logo

Symptomer og former for akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt er et syndrom av terminering eller nedsatt nyrefunksjon. De opprettholder balansen mellom mineraler, salter og vann i kroppen. Noen symptomer og tegn kan ikke være åpenbare nok for en syk person, mens det ikke er mulig å utsette behandlingen. Definisjon av en nøyaktig diagnose kan bare utføres av en spesialist, han vil også fortelle om hva forebygging skal være. I ICD er sykdommen merket med kode N17.

Karakteristisk for sykdommen

Akutt nyresvikt (ARF) er et syndrom med rask og plutselig dysfunksjon. Som følge av dette observeres en signifikant økning i urea, kreatinin øker, og en gradvis opphopning av proteinmetabolisme i kroppen er også karakteristisk.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) inneholder flere typer akutt nyresvikt:

  • med tubulær nekrose;
  • med akutt kortikal nekrose;
  • med medulær nekrose;
  • en annen arrester;
  • uspesifisert.

Finn ut hva slags syndrom i henhold til ICD-10 (klassifisering av 10. revisjon) kan bare være spesialist.

Ofte er endringene forårsaket av sykdommen reversible, og etter en stund kan du gjenoppta normal nyreaktivitet. Dette kan gjøres i tilfelle at de skadelige tiltakene har etterlatt seg ikke for stor belastning. Full restaurering av alle funksjoner skjer minst i et år.

Skjema for nyresvikt

Årsakene og symptomene av sykdommen vil ikke bare avhenge av sin form, men også på hvor raskt den utvikler seg. Eksperter identifiserer tre hovedformer av akutt nyresvikt: prerenal, nyre og postrenal.

prerenal

Årsakene til prerenal insuffisiens er akutte sirkulasjonsforstyrrelser i nyrene. Patogenesen utvikler seg på grunn av enkelte forstyrrelser i kroppen, som avslører dette syndromet:

  • hjertesvikt;
  • hjertebanken;
  • hjerte tamponade;
  • hyppig eller for mye dehydrering
  • akkumulasjoner av "avfall" væske i bukhulen
  • anafylaktisk sjokk;
  • obstruksjon av arterier.

renal

Patogenesen av denne formen er i lesjonen av nyresvikt, iskemisk, inflammatorisk eller giftig. Symptomer i dette tilfellet kan være uskarpe. Sykdommen er en følge av en rekke lidelser som påvirkes av visse årsaker. Manifestasjon av syndromet på grunn av:

  • eksponering for giftstoffer, salter, metaller eller gjødsel;
  • legemidler i "feil" dosering;
  • hvis behandling ble utført med potensielt farlige medisiner;
  • et høyt innhold av myoglobin ble observert i blodet;
  • alvorlige inflammatoriske sykdommer i nyrene.

postrenal

Postrenal former for akutt nyresvikt oppstår på grunn av brudd på utløpet av urin, hvor anuria ofte utvikler seg (fullstendig opphør av urinutspresjon). Patogenesen inkluderer:

  • prostata sykdom;
  • blære dysfunksjon;
  • hevelse eller forstørrelse av urineren;
  • obstruksjon av blæren med sand eller steiner.

Stadier og symptomer

Symptomer på manifestasjon av akutt nyresvikt i svært liten grad avhenger av faktoren som følger med sykdomsutbruddet. Sykdommenes patogenese vil være basert på sin scene og hvilke årsaker har blitt en provokatør. En viss klassifisering brukes: initial, oligoanuric, polyuric og recovery period.

Jeg (første) scenen

Akutt nyresvikt i begynnelsen har et bestemt kriterium: det er preget av tegn på sykdommen, som var årsaken til utviklingen av akutt nyresvikt. Spesielle symptomer som er karakteristiske for dette syndromet, blir ikke observert.

Trinn II (oligoanurisk)

De første tegnene til andre trinn er en kraftig reduksjon i mengden urin som slippes daglig (oliguri). Det åpenbare kriteriet er en reduksjon i daglig fluidutskillelse til 300-500 ml. Hvis anuria allerede har skjedd, må volumet ikke overstige 50 ml. For riktig diagnose er disse data av særlig betydning.

Det er i andre etappe at syndromet manifesterer seg tydeligst: stoffets metabolisme begynner å samle seg, et betydelig antall av dem er avfall av nitrogenholdige slagger. Nyrene begynner gradvis å jobbe verre og verre, resultatet - syrebasenes balanse i kroppen er forstyrret, vann-elektrolyttbalansen går tapt, prosessen med forsuring av blodet og anuria starter. Kreatinin kan overstige baseline med 50%.

Akutt nyresvikt på dette stadiet presenterer følgende symptomer:

  • oppkast;
  • perifer puffiness;
  • hyppig kvalme;
  • fullstendig tap av appetitt
  • hodepine;
  • utvikle hjerterytmeforstyrrelser;
  • døsighet;
  • forvirret bevissthet.

Resultatene er kanskje ikke det hyggeligste: på grunn av konstante forsinkelser i væsker, lunge- eller hjerneødem, ascites og hydrothorax utvikles raskt og raskt. Kriteriet for urinretensjon er lang, anuria kan vare ca 10-14 dager. Sykdommen utvikler seg aktivt, så det er den farligste. Hvis anuria begynner eller kreatinin er for høyt, trenger pasienten beredskap og akutt behandling.

Trinn III (polyurisk)

Dette stadiet er preget av en betydelig økning i væske, diuresis gjenopprettes gradvis. Det åpenbare kriteriet for polyuretrinnet er at kreatinin gradvis vender tilbake til normal. Patogenesen har to faser. Den første er den første diuresen, når den daglige mengden urin er maksimalt 400 ml.

Hver dag vil volumet av væske øke. I fasen av polyuria frigjør kroppen minst to liter urin per dag. Dette tallet er et symptom på gjenopptakelsen av de glomerulære funksjonene til nyrene. Patologiske endringer klinikk sparer.

Urin på polyuretrinnet har lav tetthet, høy erytrocyt og proteinnivåer observeres i sedimenter. Innholdet i blodet av kalium kommer gradvis til normalt, produktene av nitrogen metabolisme og overskytende kreatinin blir ødelagt. Behandling er nødvendig.

Stadiet av polyuria varer 10-15 dager, på dette tidspunktet må du overvåke alle tegn på sykdommen.

Trinn IV (gjenopprettingstid)

Det åpenbare kriteriet for utvinning er gjenoppretting av normale urinekskresjonsvolumer. Balanser av en organisme (vannelektrolytt og syrebasen) og kreatinin returnerer til normal. Hvis riktig behandling ble valgt, vil utvinningen ta 10-15 måneder. I mangel av nødvendig assistanse blir akutt nyresvikt kronisk, syndromet må behandles gjennom livet.

Diagnostiske metoder

For korrekt og høykvalitets diagnostikk er det nødvendig å analysere dataene i laboratorie- og instrumentprøven og det generelle kliniske bildet, uten at korrekt behandling er umulig. Syndrom av akutt nyresvikt kan herdes hvis hovedårsakene til sykdommen er identifisert. Videre vil forebygging av sykdommen være nødvendig.

Nødvendige instrumentelle studier

For å få en presis definisjon av sykdommen, er det nødvendig å identifisere tegn på endringer i størrelsen på nyrene, for å utelukke muligheten for opphopning av væsker i pleurhulen. For å identifisere tegn på sykdommen må utføres må:

  • tomografi av to typer: magnetisk resonans og datamaskin;
  • angiografi: problemer må utelukkes, for eksempel nyrearterie stenose, stigende trombose, aneurisme;
  • ECG;
  • Abdominal ultralyd;
  • Ultralyd av nyrene
  • bryst røntgenstråler;
  • nyrefunksjon ved bruk av radioisotop.

Et tilleggskrav er noen ganger en biopsi. Hvis klinikken er bekreftet, trenger pasienten akutt hjelp.

Nødvendige laboratorietester

For diagnosen er det nødvendig å utelukke akutte inflammatoriske sykdommer, analysere kreatinin og urea. Pass på at sykdommen ikke utvikler seg. Klinikken tar hensyn til hyperkalemi, hyperfosfatemi, hypokalsemi (serumkonsentrasjon - mer enn 10 mg) og en rekke andre data.

For å identifisere skiltene, trenger du:

  • bakteriologisk og generell urin undersøkelse;
  • biokjemiske og generelle blodprøver.

Typer behandling nødvendig

Med en så alvorlig sykdom trenger pasienten nødhjelp. Kriteriet for terapi for det meste avhenger av scenen av den underliggende sykdommen. Hvis det oppstår symptomer på sykdommen, er det nødvendig å kontakte den lokale terapeuten. Etter besøket trenger du en nephrologist og urolog.

Førstehjelp

Avsluttet nødhjelp i rask eliminering av årsaksfaktorer. Om nødvendig blir pasientens kropp fjernet fra sjokk, gjenoppretting av urin. Et nødvendig kriterium ved forgiftning er en presserende avgiftning.

Hvis en slik diagnose er gjort som akutt nyresvikt, administreres antibiotika og andre legemidler i redusert dose: De fleste av dem elimineres fra kroppen nettopp på grunn av funksjonaliteten til nyrene.

Narkotikabehandling

Medisinsk behandling består av å ta en rekke medisiner. nødvendig:

  • antibiotika;
  • diuretika;
  • saltløsninger;
  • infusjonsbehandling medisiner;
  • midler for å utvide blodkar;
  • medisiner for å øke blodtrykket.

Nødhjelp og narkotikabehandling utføres utelukkende under tilsyn av en lege, uavhengig av hva som forårsaker sykdommen og hvordan den utvikler seg. Selvmedisinering er ikke tillatt og kan være livstruende for pasienten.

forebygging

Forebygging er et sett med tiltak for å hindre årsakene til forverring. Først av alt, må du bli kvitt kroniske sykdommer. Med riktig behandling vil symptomene bli eliminert raskt, pasienten vil kunne komme tilbake til det vanlige livet.

Kronisk nyresvikt - stadier av kreatinin

Kronisk nyresvikt (CRF) refererer til alvorlige patologier i urinsystemet, der det er en fullstendig eller delvis reduksjon i nyrene. Sykdommen utvikler seg ganske sakte, går gjennom flere stadier av utviklingen, som hver sin følge av visse patologiske forandringer i nyrene og hele organismenes arbeid. ESRD kan forekomme på forskjellige måter, men overveldende har sykdommen et progressivt kurs, som er ledsaget av perioder med remisjon og forverring. Med den tidlige diagnosen av sykdommen, utfører den nødvendige medisinske terapien, kan utviklingen reduseres, og dermed stoppe manifestasjonen av mer alvorlige stadier.

Hva er forhøyet kreatinin ved kronisk nyresvikt?

Det er mulig å bestemme på hvilket stadium av kronisk nyresvikt ved hjelp av laboratorie- og instrumentstudier. Den biokjemiske blodprøven har en god informativ verdi, hvor resultatene bidrar til å bestemme typen av sykdommen, comorbiditeter, stadier av kronisk nyresykdom og nivået av kreatin i blodet.

Kreatinin er en viktig komponent i blodplasma, som er involvert i energiomsetningen av vev. Fra kroppen utskilles med urinen. Når kreatinin i blodet er forhøyet, er dette et sikkert tegn på nedsatt nyrefunksjon, samt et signal om mulig utvikling av kronisk nyresvikt, hvor stadiene avhenger av nivået.

I tillegg til forhøyede nivåer av kreatinin i blodplasmaet, legger legene også oppmerksomhet til andre indikatorer: urea, ammoniakk, urater og andre komponenter. Kreatinin er et slaggprodukt som må fjernes fra kroppen, så hvis mengden overskrider den tillatte mengden, er det viktig å umiddelbart ta tiltak for å redusere det.

Den mannlige kreatininhastigheten hos menn er 70-110 μmol / L, for kvinner, 35-90 μmol / L, og for barn, 18-35 μmol / L. Med alderen øker mengden, noe som øker risikoen for å utvikle nyresykdom.

I nevrologi er sykdommen delt inn i stadier av kronisk nyresvikt, som hver krever en individuell tilnærming til behandling. Den kroniske formen utvikler seg oftest mot bakgrunnen av langvarige patologier i urinsystemet eller etter akutt form, i fravær av riktig behandling. Svært ofte resulterer tidlig grader av nyresvikt ikke noe ubehag for en person, men når andre kroniske sykdommer er tilstede i historien: pyelonefrit, glomerulonefrit, urolithiasis, nephroptose, så blir klinikken mer uttalt og sykdommen vil utvikle seg raskt.

CKD i medisin regnes som et symptomkompleks, som manifesterer sig i død av nyrefødt forårsaket av progressive patologier. Gitt kompleksiteten av sykdommen, er den delt inn i flere stadier, former og klassifikasjoner.

Ryabov klassifisering

Klassifiseringen av kronisk nyresvikt ifølge Ryabov består av indikatorer for de tre hovedstadiene av sykdommen og mengden kreatinin i blodplasmaet.

Latent (stadium 1) - refererer til de første og reversible former av sykdommen. Klassifiser det:

  1. Fase A - kreatinin og GFR er normale.
  2. Fase B - kreatinin økte til 0,13 mmol / l, og GFR er redusert, men ikke mindre enn 50%.

Azotemisk (fase 2) - stabil progressiv form.

  1. Fase A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. Fase B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (3. trinn) - progressiv.

  1. Fase A - kreatininnivå 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. Fase B - kreatinin 1,25 og høyere, SCF

Ved utvikling av kronisk nyresvikt er klassifiseringen avgjørende, fordi i hvert stadium av sykdommen krever en person en spesiell og individuell tilnærming til behandling.

Kronisk nyresykdom er en alvorlig tilstand som kan manifestere seg på grunn av en lang patologisk prosess i nyrene vev, som varer i ca 3 måneder. I begynnelsen av sykdommen kan symptomene gå ubemerket, men ettersom nefronene er skadet, vil klinikken bli mer uttalt, og i siste instans kan det føre til fullstendig funksjonshemning og død av personen.

Symptomer på akutt nyresvikt

Brudd på urin kan være av varierende alvorlighetsgrad: oliguri - en signifikant reduksjon i urinutskillelsen av nyrene og anuriene - en fullstendig opphør av urin.

Dette fører til akkumulering av metabolske produkter i blodet, vev og organer av pasienten, forgiftning av kroppen med metabolske produkter og til slutt (uten intensiv behandling) til døden.

Samtidig med forgiftning hos pasienter, merker fenomenet overhydrering på grunn av væskeretensjon i kroppen. Samtidig er alvorlighetsgraden av symptomer, særlig i de tidlige timene av sykdommen, i stor grad avhengig av årsakene som fremkalte utviklingen av akutt nyresvikt.

Generelt har pasientens tilstand ved akutt nyresvikt en viss gradvis utvikling av prosessene - fire relativt permanente stadier av sykdommen:

  • innledende - fra flere timer til flere dager;
  • oligoanuric - fra to dager til 2-3 uker eller mer;
  • vanndrivende (polyuric) - varer ca 2-4 uker;
  • utvinning - kan forsinke i seks måneder, et år eller mer.

Oligoanurisk stadium av akutt nyresvikt

Svært ofte begynner denne fasen av sykdommen å utvikle umerkelig, selv om en midlertidig (opptil 3-5 dager) forbedring av pasientens velvære er mulig samtidig som årsaken som forårsaket utseendet av nyresvikt blir eliminert. Imidlertid fører gradvis reduksjon av utskillelsen av mengden urin med en økning i proteininnholdet til utseendet av symptomer på forgiftning.

Aktivitet og til og med økt excitability av pasienten erstattes av sløvhet, apati og døsighet. Med en økning i beruselse, er forvirring og til og med utvikling av psykose med hallusinasjoner mulig, og senere - kramper og koma. Utviklet hjernesødem, ledsaget av alvorlig hodepine.

Samtidig forsvinner appetitten og tørre øker, kvalme, oppkast, flatulens, vekslende diaré og forstoppelse kan forekomme. Stomatitt utvikler ofte, uremiske sår vises på slimhinnet i hele tarmkanalen, ledsaget av gastrointestinal blødning.

Det er smerter i lumbalområdet og feber. Ofte på dette stadiet av sykdomsutviklingen inngår smittsomme komplikasjoner.

Huden blir tørr, flakket, det kan være kjerneaktig utslett, blødning og yellowness av huden, sclera og slimhinner.

Pasienter utvikler kortpustethet og smerte i brystet, lungeødem, pleurisy og perikarditt, hjertefunksjonen forstyrres.

Hvis pasienten på dette tidspunktet vil bli intensivt behandlet mens årsakene til akutt nyresvikt elimineres, fortsetter sykdommen til neste stadium - polyurisk. Hvis assistanse ikke er gitt i tide, er døden mulig.

Polyurial stadium av akutt nyresvikt

Under dette stadiet av sykdommen gjenopprettes diuresis (urin utskilles av nyrene), men i begynnelsen av denne prosessen er protein og røde blodlegemer fortsatt inneholdt i urinen.

Når diuresen gjenopprettes, øker mengden av utskrevet urin (opptil 2-3 liter per dag), dette fører til tap av elektrolytter, noe som påvirker hjertets arbeid negativt. Av denne grunn forblir pasientens tilstand i begynnelsen av denne sykdomsstadiet alvorlig: bevisstheten er fortsatt forvirret, døsighet uttalt, alvorlig hodepine, kvalme, ødem kan forekomme, mindre kramper i lemmer og arytmi kan oppstå, noe som er forbundet med tap av kalium og magnesium i kroppen.

Med intensiv terapi og tilstrekkelig påfylling av elektrolytter, kommer appetitten gradvis tilbake til pasienten, edemene forsvinner, arbeidet i hjertet og sentralnervesystemet forbedres. Imidlertid er asteni og gradvis restaurering av nyrefunksjonen fortsatt til stede i lang tid (opptil 6 måneder eller mer).

outlook

Utfallet av akutt nyresvikt avhenger i stor grad av alvorlighetsgraden av sykdommen, graden av involvering av andre indre organer i prosessen, samt den primære sykdommen som forårsaket akutt nyresvikt.

Som regel når 70% av pasientene opplever fullstendig gjenoppretting av arbeidsevne, når en rettidig og tilstrekkelig intensiv behandling startes. De resterende pasientene er midlertidig eller permanent deaktivert ved å tildele dem den aktuelle funksjonshemmede.

Hvis det oppstår en sekundær infeksjon under akutt nyresvikt, kan sykdommen bli kronisk, det vil si kronisk nyresvikt utvikler seg.

Faser av akutt og kronisk nyresvikt og egenskaper i kurset

Nyresvikt er en alvorlig komplikasjon av ulike nyresykdommer, og det er svært vanlig. Sykdommen kan herdes, men orgelet blir ikke gjenopprettet. Kronisk nyresvikt er ikke en sykdom, men et syndrom, det vil si et sett med tegn som indikerer et brudd på funksjonaliteten til nyrene. Årsakene til kronisk insuffisiens kan være forskjellige sykdommer eller skader, som følge av at organet er skadet.

Stadier av nyresvikt

Vann, nitrogen, elektrolytt og andre typer metabolisme i menneskekroppen er avhengige av nyrens arbeid. Nyresvikt - bevis på svikt i alle funksjoner som fører til brudd på alle typer balanse.

De vanligste årsakene er kroniske sykdommer, hvor nyrene parenkym er langsomt ødelagt og erstattet av bindevev. Nyresvikt er den siste fasen av slike sykdommer - pyelonefrit, urolithiasis og lignende.

Det mest indikative tegn på patologier er det daglige urinvolumet - diurese eller minutt. Sistnevnte brukes i undersøkelsen av nyrene ved metode for clearance. Under normal nyrefunksjon er daglig urinutskillelse ca. 67-75% av volumet av væske som forbrukes. Samtidig er minimumsvolumet som kreves for kroppens drift 500 ml. Derfor er det minimumsbeløpet som en person må konsumere per dag, 800 ml. Med et vanlig vannforbruk på 1-2 liter per dag, er den daglige diuresen 800-1500 ml.

Ved nyresvikt endres urinvolumet betydelig. I dette tilfellet er det både en økning i volum - opp til 3000 ml, og en reduksjon - opp til 500 ml. Utseendet til anuria - daglig diurese i mengden 50 ml, er en indikator på nyresvikt.

Det er akutt og kronisk nyresvikt. Den første er preget av den raske utviklingen av syndromet, uttalt tegn, alvorlig smerte. Imidlertid er de fleste endringene som oppstår ved akutt nyresvikt reversibel, noe som gjør det mulig å gjenopprette nyrefunksjon med egnet behandling innen noen få uker.

Akutt nyresvikt

OPN - en plutselig skarp brudd på funksjonaliteten til kroppen assosiert med undertrykking av ekskresjonsfunksjonen og akkumulering i blod av produkter av nitrogenmetabolisme. Samtidig er det en sammenbrudd av vann, elektrolytt, syrebasen, osmotisk balanse. Endringer av denne typen anses potensielt reversible.

ARF utvikler seg innen få timer, sjeldnere innen 1-7 dager, og blir så hvis syndromet blir observert i mer enn en dag. Akutt nyresvikt er ikke en uavhengig sykdom, men en sekundær, som utvikler seg mot bakgrunn av andre sykdommer eller skader.

Årsaken til arrestøren er:

  • lav blodstrømningshastighet;
  • skader på rørene;
  • krenkelse av urinutløp på grunn av obstruksjon;
  • ødeleggelse av glomerulus med tap av kapillærer og arterier.

Årsaken til akutt nyresvikt er grunnlaget for passende kvalifikasjoner: På grunnlag av dette utmerker prerenal akutt insuffisiens - 70% av alle tilfeller, parenkymal 25% og obstruktiv - 5%.

Ifølge medisinsk statistikk er årsakene til disse fenomenene:

  • kirurgi eller skade - 60%. Antallet tilfeller av denne typen vokser stadig, da det er forbundet med en økning i antall operasjoner under betingelser for kunstig blodsirkulasjon;
  • 40% er relatert til behandling. Bruk av nefrotoksiske stoffer, som i noen tilfeller er nødvendig, fører til utvikling av akutt nyresvikt. I denne kategorien kan tilskrives akutt arsenforgiftning, kvikksølv, soppgift;
  • 1-2% vises under graviditet.

Brukt og en annen klassifisering av stadier av sykdommen forbundet med pasientens tilstand, er det 4 stadier:

  • første;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Årsaker til akutt nyresvikt

Initialt stadium

Sykdommens tegn er avhengig av årsaken til og naturen til den underliggende sykdommen. Forårsaget av virkningen av stressfaktoren - forgiftning, blodtap, skade.

  • Så, med en smittsom lesjon av orgelet, sammenfaller symptomene med symptomene på generell forgiftning - hodepine, sløvhet, muskel svakhet og feber kan forekomme. Med en komplikasjon av tarminfeksjon, kan oppkast og diaré forekomme.
  • Hvis akutt nyresvikt er en konsekvens av forgiftning, er det anemi, tegn på gulsott, og anfall kan forekomme.
  • Hvis årsaken er en akutt nyresykdom - glomerulonephritis, for eksempel kan blod bli observert i urinen, ser alvorlig smerte opp i nedre rygg.

Diagnostikk ved første fase er ekstremt vanskelig. Hvis akutt nyresvikt observeres på bakgrunn av en smittsom sykdom eller akutt forgiftning, blir sykdommen tatt i betraktning under behandlingen, siden en nyreskade ved forgiftning er et helt naturlig fenomen. Det samme kan sies for de tilfellene når pasienten er foreskrevet nefrotoksiske stoffer.

I utgangspunktet indikerer urinalyse ikke så mye ARF, men snarere faktorene som forårsaker feilen:

  • relativ tetthet med prerenal akutt nyresvikt er høyere enn 1.018, og med nyresvikt under 1,012;
  • mulig liten proteinuri, tilstedeværelse av granulære eller cellulære sylindere med nyre-ARF-nefrotoksisk opprinnelse. I 20-30% av tilfellene er denne funksjonen imidlertid fraværende.
  • i traumer, svulster, infeksjoner, urolithiasis, finnes flere røde blodlegemer i urinen;
  • et stort antall hvite blodlegemer indikerer en infeksjon eller allergisk betennelse i urinveiene;
  • Hvis urinsyrekrystaller er funnet, kan urat nefropati mistenkes.

På et hvilket som helst stadium av arresteren foreskrives bakteriologisk analyse av urin.

Fullstendig blodtelling tilsvarer den primære sykdommen, biokjemisk ved første fase kan gi data om hyperkalemi eller hypokalemi. Men svak hyperkalemi - mindre enn 6 mmol / l, forårsaker ikke endringer.

Det kliniske bildet av den første fasen av akutt nyresvikt

Oligoanuricheskaya

Dette stadiet ved akutt nyresvikt er det verste og kan være en trussel mot liv og helse. Hennes symptomer er mye bedre uttrykt og karakteristisk, noe som gjør at du raskt kan etablere diagnosen. På dette stadiet akkumuleres produktene av nitrogen metabolisme - kreatinin, urea, som i en sunn kropp i urinen, raskt i blodet. Absorpsjonen av kalium reduseres, noe som ødelegger vann-saltbalansen. Nyren utfører ikke funksjonen av å støtte syrebasebalanse, som et resultat av hvilken metabolisk acidose dannes.

Hovedtrekkene til oligoanurisk stadium er:

  • reduksjon i diuresis: dersom det daglige volumet av urin faller til 500 ml, indikerer dette oliguria, hvis opptil 50 ml - anuria;
  • forgiftning med metabolske produkter - kløe, kvalme, oppkast, takykardi, kortpustethet;
  • en markert økning i blodtrykket fungerer ikke konvensjonelle antihypertensive stoffer;
  • forvirring, bevissthetstap, mulig koma;
  • hevelse av organer, hulrom, subkutant vev. Kroppsvekten øker på grunn av opphopning av væske.

Scenen varer fra flere dager - i gjennomsnitt 10-14, opptil flere uker. Varigheten av perioden og behandlingsmetoder bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen og arten av den primære sykdommen.

Symptomer på oligoanurisk stadium av akutt nyresvikt

diagnostikk

På dette stadiet er den primære oppgaven å skille anuria fra akutt urinretensjon. Til dette formål blir blæren katalysert. Hvis ikke mer enn 30 ml / time går ut gjennom kateteret, betyr det at pasienten har en ARF. For å klargjøre diagnosen foreskrevet analyse av kreatinin, urea og kalium i blodet.

  • I prerenal form observeres en reduksjon av natrium og klor i urinen, frekvensen av fraksjonell utskillelse av natrium er mindre enn 1%. Ved kalsiumnekrose, med en oligurisk arrester, øker indikatoren fra 3,5%, med ikke-nevrologisk nekrose - opptil 2,3%.
  • For differensiering er forholdene mellom urea og urin, eller kreatinin i blod og urin, spesifisert. Ved prerenal form er forholdet mellom urea og plasmakonsentrasjon 20: 1, og i nyreform er det 3: 1. For kreatinin vil forholdet være lik: 40 i urin og 1 i plasma for prerenal ARF og 15: 1 for nyre.
  • Ved nyreinsuffisiens er et karakteristisk diagnostisk tegn et lavt innhold av klor i blodet - mindre enn 95 mmol / l.
  • Disse mikroskopiene av urin sedimentet tillater oss å bedømme skadens art. Dermed indikerer tilstedeværelsen av ikke-protein- og erytrocytbeholdere skade på glomeruli. Brune epitelcylindre og fritt epitel viser tubulær nekrose. Hemoglobinbeholdere påvises med intratubulær blokkering.

Siden den andre fasen av akutt nyresvikt forårsaker alvorlige komplikasjoner, i tillegg til urin og blodprøver, er det nødvendig å ty til instrumentelle analysemetoder:

  • MR, ultralyd utføres for å oppdage obstruksjon av urinveiene, analysere størrelsen, tilstanden til nyrene, vurdere blodtilførselen. Excretory urography er ikke utført: radiopaque angiography er foreskrevet for mistanke om arteriosklerose;
  • Kromokystoskopi er foreskrevet for mistanke om obstruksjon av urinrøret.
  • radiografi av thoracic seksjonen utføres for å bestemme lungeødem;
  • En isotopisk dynamisk skanning av nyrene er foreskrevet for å vurdere nyrefusjonen;
  • biopsi utføres i tilfeller der prerenal ARF er utelukket og sykdommens opprinnelse ikke er identifisert;
  • EKG er tildelt alle pasienter, uten unntak, for å oppdage arytmier og tegn på hyperkalemi.

Behandling av akutt nyresvikt

Behandlingen bestemmes av typen ARF - prerenal, nyre, postrenal og graden av skade.

Den primære oppgaven i prerenal form er å gjenopprette blodtilførselen til nyrene, korrigere dehydrering og vaskulær insuffisiens.

  • Ved nyreform, avhengig av etiologien, er det nødvendig å slutte å ta nefrotoksiske stoffer og ta tiltak for å fjerne toksiner. I tilfelle av systemiske sykdommer, vil bruk av glukokortikoider eller cytostatika være nødvendig som årsak til akutt nyresvikt. For pyelonefrit og smittsomme sykdommer er antivirale legemidler og antibiotika inkludert i behandlingen. I tilstander med hypercalcemisk krise injiseres intravenøse store mengder natriumkloridoppløsning, furosemid, legemidler som senker absorpsjonen av kalsium.
  • Tilstanden for behandling av akutte fosterutbrudd er eliminering av obstruksjonen.

Pass på å korrigere vann-saltbalansen. Metodene er avhengige av diagnosen:

  • Når hyperkalemi er høyere enn 6,5 mmol / l, administreres kalsiumglukonatoppløsning, etterfulgt av glukose. Hvis ildfast hyperkalemi er hemodialyse foreskrevet;
  • Furasemid administreres for å korrigere hypervolemi. Dosen er valgt individuelt;
  • Det er viktig å overholde den generelle bruken av kalium- og natriumioner - verdien bør ikke overstige daglige tap. Derfor er volumet av væske begrenset med hyponatremi, og med hypernatremi administreres natriumkloridoppløsning intravenøst;
  • Volumet av væske, både konsumert og injisert intravenøst, bør generelt overskride tap med 400-500 ml.

I ikke-ligurisk form forsøker de å gjøre uten dialysebehandling. Men det er en rekke indikatorer som det til enhver tid er tildelt: symptomatisk uremi, hyperkalemi, alvorlig syreemi, perikarditt, akkumulering av et stort volum væske som ikke kan fjernes ved medisinering.

Grunnleggende prinsipper for behandling av akutt nyresvikt

Restorativ, polyurisk

Skinnet av polyuria vises bare når tilstrekkelig behandling utføres og er preget av en gradvis gjenoppretting av diurese. I første etappe registreres et daglig urinvolum på 400 ml, ved polyuria-stadiet - mer enn 800 ml.

Samtidig er den relative tettheten av urin fortsatt lav, det er mange proteiner og erytrocytter i sedimentet, noe som indikerer restaurering av glomerulære funksjoner, men indikerer skade i epitelet av tubulene. Blodet forblir høyt i kreatinin og urea.

I løpet av behandlingen gjenopprettes kaliuminnholdet gradvis, og det akkumulerte væsken fjernes fra kroppen. Denne fasen er farlig fordi den kan føre til hypokalemi, noe som ikke er mindre farlig enn hyperkalemi og kan forårsake dehydrering.

Polyuretrinnet varer fra 2-3 til 10-12 dager avhengig av graden av organskader og bestemmes av gjenvinningsgraden av det rørformede epitelet.

Hendelser utført under oligurisk stadium fortsetter under utvinning. I dette tilfellet velges dosene av legemidler og endres individuelt, avhengig av testamentetes vitnesbyrd. Behandlingen utføres på bakgrunn av en diett: inntaket av protein, væske, salt og så videre er begrenset.

Gjenopprettingsstadium

utvinning

På dette stadiet gjenopprettes normal diuresis, og viktigst er produktene av nitrogenmetabolisme utskilt. Ved alvorlig sykdom eller for sent oppdagelse av sykdommen, kan nitrogenforbindelser ikke fjernes helt, i hvilket tilfelle akutt nyresvikt kan bli kronisk.

Symptomer på termisk fase er:

  • spasmer og muskelkramper;
  • indre og subkutane blødninger;
  • hjerteavvik
  • sputum med blod, kortpustethet og hoste forårsaket av væskeakkumulering i lungevevet;
  • tap av bevissthet, koma.

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Ifølge statistikken, i oligurisk kurs, er dødeligheten 50%, i tilfelle ikke-ligurisk, er den 26%. Hvis akutt nyresvikt ikke er komplisert av andre sykdommer, oppnås full gjenoppretting av nyrefunksjon i 90% tilfeller innen de neste 6 ukene.

Symptomer på utvinning fra akutt nyresvikt

Kronisk nyresvikt

CKD utvikler seg gradvis og representerer en reduksjon i antall aktive nefroner - de strukturelle enhetene til nyrene. Sykdommen er klassifisert som kronisk, dersom reduksjonen i funksjonalitet observeres i 3 måneder eller mer.

I motsetning til akutt nyresvikt er det vanskelig å diagnostisere kronisk og i senere stadier, siden sykdommen er asymptomatisk, og opptil 50% av nefron er død, kan den bare oppdages under funksjonell belastning.

Årsakene til sykdommen er mange. Imidlertid er omtrent 75% av dem gomurolonfri, arteriell hypertensjon og nefropati.

Faktorer som øker sannsynligheten for CRF betydelig, inkluderer:

  • diabetes mellitus;
  • røyking,
  • fedme;
  • systemiske infeksjoner, samt akutt nyresvikt;
  • smittsomme sykdommer i urinveiene;
  • giftige lesjoner - giftstoffer, narkotika, alkohol;
  • aldersendringer.

For en rekke grunner er skademekanismen imidlertid nesten den samme: Antall aktive nefron reduseres gradvis, hvilket fremkaller syntesen av angiotensin II. Som et resultat utvikler hyperfiltrering og hypertensjon i intakte nefroner. I parankymet er erstatning av renal funksjonelt fibrøst vev. På grunn av overbelastningen av de resterende nefronene, utvikler og bryter en overtredelse av vann-saltbalansen, syre-basen, protein, karbohydratmetabolisme og så videre gradvis ut. I motsetning til OPN er virkningen av CKD irreversibel: det er umulig å erstatte en død nephron.

Den moderne klassifiseringen av sykdommen identifiserer 5 stadier, som bestemmes av glomerulær filtreringshastighet. En annen klassifisering er relatert til nivået av kreatinin i blod og urin. Dette symptomet er det mest karakteristiske, og det kan brukes til å bestemme stadium av sykdommen ganske nøyaktig.

Den mest brukte klassifiseringen som er forbundet med pasientens alvorlighetsgrad. Det lar deg raskt fastslå hvilke tiltak som må tas først.

Stadier av kronisk nyresvikt

Poliuricheskaya

Polyurea eller innledende fase av kompensasjon er asymptomatisk. Tegn på primær sykdom dominerer, mens det er lite bevis på nyreskade.

  • Polyuria - utslipp av for mye urin, noen ganger overskrider volumet av væske som forbrukes.
  • Nocturia - overflødig nattdiurese. Vanligvis blir urinen mindre utslipp om natten og mer konsentrert. Utskillelse av mer urin om natten indikerer behovet for nyre-hepatiske tester.
  • Selv i begynnelsen er CRF preget av en nedgang i den osmotiske tettheten av urin-isostenuri. Hvis tettheten er over 1.018, er ikke CRF bekreftet.
  • I 40-50% av tilfellene blir arteriell hypertensjon observert. Dens forskjell ligger i det faktum at normale hypotensive medikamenter har liten effekt på blodtrykket ved kronisk nyresvikt og andre nyresykdommer.
  • Hypokalemi kan forekomme i stadium av polyuri ved overdosering av saluretika. Det preges av sterk muskelsvikt, endringer i EKG.

Diagnose inkluderer urin og blodprøver. De viktigste av dem inkluderer vurdering av kreatinin i blod og urin.

Et godt definerende tegn er også den glomerulære filtreringshastigheten. Imidlertid er denne verdien i polyurittrinnet enten normalt - mer enn 90 ml / min eller litt redusert - til 69 ml / min.

I første fase er behandlingen hovedsakelig rettet mot å undertrykke den primære sykdommen. Det er veldig viktig å følge en diett med en begrensning på mengden og opprinnelsen til protein, og selvfølgelig saltinntaket.

Symptomer på polyurisk stadium av kronisk nyresykdom

Fase av kliniske manifestasjoner

Dette stadiet, også kalt azotemisk eller oligoanurisk, preges av bestemte forstyrrelser i kroppens aktivitet, noe som indikerer synlig nyreskade:

  • Det mest karakteristiske symptomet er en endring i volumet av urin. Hvis det i første fase av væsken skilles ut mer enn normalt, blir i volumet av urin i den andre fasen av kronisk nyresykdom mindre. Oliguria utvikler -500 ml urin per dag, eller anuria - 50 ml urin per dag.
  • Tegn på beruselse øker - oppkast, diaré, kvalme, huden blir blek, tørr, i senere stadier får en karakteristisk gulsottton. På grunn av avsetning av urea-pasienter bekymret for alvorlig kløe, kjemmer huden nesten ikke.
  • Det er sterk svakhet, vekttap, mangel på appetitt til anoreksi.
  • På grunn av brudd på nitrogenbalansen vises en bestemt ammoniakklukt fra munnen.
  • På et senere tidspunkt dannes nyresødem, først på ansiktet, deretter på ekstremiteter og på kroppen.
  • Intoxikasjon og høyt blodtrykk forårsaker svimmelhet, hodepine, minneforstyrrelse.
  • Det er en følelse av kulderystelser i armer og ben - først i beina, så reduseres følsomheten. Bevegelsesforstyrrelser er mulige.

Disse eksterne tegn indikerer overholdelse av kroniske nyresykdomsrelaterte sykdommer og tilstander forårsaket av nyresvikt:

  • Azotemi - oppstår med en økning i produktene av nitrogen metabolisme i blodet. Bestemmet av verdien av kreatinin i plasma. Innholdet av urinsyre er ikke så signifikant, da konsentrasjonen øker av andre grunner.
  • Hyperkloridsyreose er forårsaket av et brudd på kalsiumabsorpsjonsmekanismen og er svært karakteristisk for stadiet av kliniske manifestasjoner, forbedrer hyperkalemi og hyperkatabolisme. Den eksterne manifestasjonen er utseendet på kortpustethet og stor svakhet.
  • Hyperkalemi er det hyppigste og farligste symptomet på CKD. Nyren er i stand til å opprettholde funksjonen av kaliumabsorpsjon opp til terminalstadiet. Hyperkalemi avhenger imidlertid ikke bare på nyrens arbeid, og hvis det er skadet, utvikler det seg i begynnelsen. Med et for høyt innhold av kalium i plasmaet - mer enn 7 megq / l, mister nerve- og muskelceller deres evne til spenning, noe som fører til lammelse, bradykardi, skade på sentralnervesystemet, akutt respiratorisk svikt og så videre.
  • Med en reduksjon av appetitt og rus, blir en spontan reduksjon i proteininntaket produsert. Men for lavt innhold i mat til pasienter med kronisk nyresykdom er ikke mindre destruktive, da det fører til hyperkatabolisme og hypoalbuminemi - en reduksjon i serumalbumin.

Et annet karakteristisk symptom for pasienter med kronisk nyresvikt er en overdose med rusmidler. Med CRF er bivirkningene av et hvilket som helst legemiddel mye mer uttalt, og overdosering oppstår i de mest uventede tilfeller. Dette skyldes dysfunksjonen av nyrene, som ikke er i stand til å fjerne forfallsprodukter, noe som fører til akkumulering i blodet.

diagnostikk

Hovedformålet med diagnosen er å skille CKD fra andre nyresykdommer med lignende symptomer, og spesielt fra akutt form. For dette feriestedet til ulike metoder.

Av blod- og urintestene er de mest informative følgende indikatorer:

  • mengden kreatinin i blodplasmaet er mer enn 0,122 mmol / l;
  • glomerulær filtreringshastighet - en markert reduksjon i mengden 30-44 ml / min. Med en verdi på 20 ml / min er akutt sykehusinnleggelse nødvendig;
  • Blod urea er mer enn 8,3 mmol / l. Hvis økningen i konsentrasjonen observeres mot bakgrunnen av normal kreatinin, vil sykdommen sannsynligvis ha en annen opprinnelse.

Fra instrumentelle metoder til ultralyd og radiologiske metoder. Et karakteristisk tegn på CRF-reduksjon og rynke av nyrene, hvis dette symptomet ikke observeres, viser en biopsi.

Røntgenkontrastforskningsmetoder er ikke tillatt.

behandling

Inntil terminstadiet inkluderer behandling av kronisk nyresvikt ikke dialyse. Konservativ behandling foreskrives avhengig av graden av skade på nyrene og tilhørende lidelser.

Det er svært viktig å fortsette behandlingen av den underliggende sykdommen, mens du unngår nefrotoksiske stoffer:

  • En obligatorisk del av behandlingen er et lite protein diett - 0,8-0,5 g / (kg * dag). Når innholdet av albumin i serum er mindre enn 30 g / l, blir restriksjonene svekket, da det med så lavt proteininnhold kan det oppstå nitrogen ubalanse, det vises tilsetning av keto syrer og essensielle aminosyrer.
  • Med GFR-hastigheter rundt 25-30 ml / min, brukes ikke tiaziddiuretika. Ved lavere verdier er tildelt individuelt.
  • Ved kronisk hyperkalemi brukes ionbytterpolystyrenharpikser, noen ganger i kombinasjon med sorbenter. I akutte tilfeller blir kalsiumsalter administrert, hemodialyse er foreskrevet.
  • Korrigeringer av metabolisk acidose oppnås ved å introdusere 20-30 mmol natriumbikarbonat - intravenøst.
  • Når hyperphosphatemia brukes, stoffer som forhindrer absorpsjon av fosfat i tarmen: kalsiumkarbonat, aluminiumhydroksid, ketosteril, fosfocytryl. Når hypokalcemi blir tilsatt til behandling av kalsiumtilskudd - karbonat eller glukonat.

Dekompensasjonstrinn

Dette stadiet er preget av forverring av pasientens tilstand og utseende av komplikasjoner. Den glomerulære filtreringshastigheten er 15-22 ml / min.

  • Søvnløshet eller tvert imot, er alvorlig søvnighet forbundet med hodepine og sløvhet. Konsentrasjonsevnen er forstyrret, forvirring er mulig.
  • Perifer nevropati utvikler seg - tap av følelse i armer og ben, inkludert immobilisering. Uten hemodialyse kan dette problemet ikke løses.
  • Utviklingen av magesår, utseendet av gastritt.
  • Ofte er kronisk nyresykdom ledsaget av utvikling av stomatitt og gingivitt - betennelse i tannkjøttet.
  • En av de mest alvorlige komplikasjonene av kronisk nyresykdom er betennelse i hjerte-perikardittens serøse membran. Det er verdt å merke seg at med komplisert behandling er denne komplikasjonen sjelden. Myokardielle lesjoner på bakgrunn av hyperkalemi eller hyperparathyroidisme skjer mye oftere. Graden av skade på kardiovaskulærsystemet bestemmes av graden av arteriell hypertensjon.
  • En annen vanlig komplikasjon er pleurisy, det vil si betennelse i pleural ark.
  • Med væskeretensjon er det en mulighet for overbelastning i lungene og hevelse av dem. Men som regel ser denne komplikasjonen seg allerede på scenen av uremi. Oppdag komplikasjonen av radiologisk metode.

Behandlingen er korrelert avhengig av komplikasjonene som vises. Kanskje en forbindelse til konservativ hemodialyse terapi.

I fravær av behandling går dekompenseringsstadiet inn i terminalfasen. Og i dette tilfellet kan pasientens liv bare reddes ved å benytte seg av nyretransplantasjon eller hemodialyse.

terminal

Terminal (siste) stadium er uremisk eller anurisk. På grunn av en forsinkelse i produktene av nitrogen metabolisme og nedsatt vann-salt, osmotisk homeostase og andre ting, utvikler autointoxication. Fast degenerasjon av kroppsvev og dysfunksjon av alle organer og kroppssystemer.

  • Symptomer på tap av følsomhet i ekstremiteter, erstattes av fullstendig nummenhet og parese.
  • Sannsynligheten for uremisk koma og hevelse i hjernen. På bakgrunn av diabetes mellitus dannes hyperglykemisk koma.
  • I terminalstadiet er perikarditt en hyppigere komplikasjon og er dødsårsaken i 3-4% av tilfellene.
  • Gastrointestinale lesjoner - anoreksi, glossitt, hyppig diaré. Hver 10 pasienter har gastrisk blødning, som er dødsårsaken i mer enn 50% av tilfellene.

Konservativ behandling i terminalfasen er maktløs.

Avhengig av pasientens generelle tilstand og arten av komplikasjonene, tyder de på mer effektive metoder:

  • Hemodialyse er rensing av blodet ved hjelp av "kunstig nyre" apparatet. Prosedyren utføres flere ganger i uken eller hver dag, har en annen varighet - modusen er valgt av legen i samsvar med pasientens tilstand og utviklingsdynamikken. Enheten utfører funksjonen til et avdøde organ, derfor kan pasienter med diagnose ikke leve uten det.

Hemodialyse i dag - prosedyren mer tilgjengelig og mer effektiv. Ifølge Europa og USA er levetiden for en slik pasient 10-14 år. Det er tilfeller der prognosen er mest gunstig, siden hemodialyse forlenger livet med mer enn 20 år.

  • Peritonealdialyse - i dette tilfellet utfører nyrens rolle, eller rettere filteret, bukhinnen. Væsken som innføres i peritoneum absorberer produktene av nitrogenmetabolisme, og deretter fjernes fra magen til utsiden. Denne prosedyren utføres flere ganger om dagen, siden effektiviteten er lavere enn den for hemodialyse.
  • Nyretransplantasjon er den mest effektive metoden, som imidlertid har mange begrensninger: sår, psykisk sykdom, endokrine sykdommer. Mulig nyretransplantasjon fra både giver og kadaver.

Gjenoppretting etter operasjon varer minst 20-40 dager og krever den mest nøyaktige overholdelse av foreskrevet behandling og behandling. En nyretransplantasjon kan forlenge livet til en pasient med mer enn 20 år, med mindre det oppstår komplikasjoner.

Stadier i kreatinin og graden av reduksjon av glomerulær filtrering

Konsentrasjonen av kreatinin i urin og blod er et av de mest karakteristiske kjennetegnene ved kronisk nyresvikt. En annen veldig "snakkes" karakteristisk for en skadet nyre er glomerulær filtreringshastighet. Disse tegnene er så viktige og informative at de bruker CRF-klassifiseringen av kreatinin eller av GFR oftere enn den tradisjonelle.

Kreatininklassifisering

Kreatinin er et sammenbruddsprodukt av kreatinfosfat, den viktigste energikilden i muskler. Med reduksjon av muskelstoff bryter ned i kreatinin og fosfat med frigjøring av energi. Kreatinin kommer da inn i blodet og utskilles av nyrene. Den gjennomsnittlige normen for en voksen anses å være et blodinnhold på 0,14 mmol / l.

Økt kreatinin i blodet og gir azotemi - opphopning av nitrogenholdige dekomponeringsprodukter.

Konsentrasjonen av dette stoffet er delt inn i 3 stadier av sykdommen:

  • Latent - eller reversibel. Kreatininnivåer varierer fra 0,14 til 0,71 mmol / l. På dette stadiet opptrer og utvikler de første ukarakteristiske tegnene på CRF: sløvhet, polyuri, noe økt blodtrykk. Det er en nedgang i størrelsen på nyre. Bildet er typisk for staten når opptil 50% av nefroner dør.
  • Azotemisk - eller stabil. Nivået på stoffet varierer fra 0,72 til 1,24 mmol / l. Sammenfaller med scenen av kliniske manifestasjoner. Oligouria utvikler seg, det er hodepine, kortpustethet, ødem, muskelspasmer og så videre. Antall arbeidsfrekvenser er redusert fra 50 til 20%.
  • Uremisk stadium - eller progressiv. Karakterisert av en økning i kreatininkonsentrasjon over 1,25 mmol / l. Kliniske tegn er uttalt, komplikasjoner utvikles. Antall nefron er redusert til 5%.

Ved glomerulær filtreringshastighet

Glomerulær filtreringshastighet er parameteren ved hvilken organets ekskretjonskapasitet bestemmes. Det er beregnet på flere måter, men den vanligste innebærer innsamling av urin i form av to timers porsjoner, bestemmer minuttdiuresen og kreatininkonsentrasjonen. Forholdet mellom disse indikatorene og gir verdien av glomerulær filtrering.

SCF klassifisering inkluderer 5 faser:

  • 1 - Stage med normalt nivå av GFR, det vil si mer enn 90 ml / min, observeres tegn på nyrepatologi. På dette stadiet, for å kurere noen ganger er det nok å eliminere de eksisterende negative faktorene - røyking, for eksempel;
  • Fase 2 - En liten reduksjon i GFR - fra 89 til 60 ml / min. Både i 1 og 2 trinn er det nødvendig å følge en diett, tilgjengelig fysisk aktivitet og periodisk observasjon hos legen.
  • 3A stadium - moderat reduksjon i filtreringshastighet - fra 59 til 49 ml / min;
  • Fase 3B - uttalt reduksjon til 30 ml / min. På dette stadiet gjennomførte medisiner.
  • Fase 4 - preget av en alvorlig reduksjon fra 29 til 15 ml / min. Det er komplikasjoner.
  • Fase 5 - GFR er mindre enn 15 ml, scenen tilsvarer uremi. Kritisk tilstand.

Stadier av kronisk nyresvikt ved glomerulær filtreringshastighet

Nyre og ICD

Ødem og andre symptomer på nyresvikt

Symptomer på nyresvikt vokser raskt, komplikasjoner vises, som ofte er dødelige. Endringer i sammensetningen av urin og blod observeres, og lungene og mage-tarmkanalen påvirkes.

Nyresvikt kan være et resultat av både sykdommer i nyrene selv, samt konsekvenser av leversykdommer, blod, infeksjoner eller forgiftning. Ødem forekommer ofte i sykdommer i nyrene og er et tegn på væskeretensjon i kroppen og forstyrrelse av vann-saltbalansen. For den akutte form for svikt er preget av rask og kortsiktig kurs.

Om kronisk nyresvikt si når sykdommen varer i flere år. Ødem er de karakteristiske symptomene på kronisk nyresvikt, for akutt er de mindre karakteristiske.

Nyresvikt er delt inn i flere faser:

  • Initial (kompensasjonstrinn, latent, pre-azotemisk);
  • Oligoanuric (azotemisk, stadium av kliniske manifestasjoner);
  • Polyuria (dekompensasjonstrinn);
  • Terminal (uremisk, anurisk);

    Initialt stadium

    I første fase er det en generell svakhet i kroppen, kvalme og appetitt er tapt. Hevelse og vannlating er vanligvis ikke observert. Det kan være vanskelig å identifisere eller mistenke sykdommen, det kan hende du må ha en fullstendig diagnose av alle organer og systemer i kroppen, samt gjentatte blod- og urintester. I dette stadiet er nyresvikt symptomene korte og ikke permanente.

    Legen må grundig spør pasienten, nøye studere sykdommens historie, og identifisere årsaken som kan føre til symptomer på nyresvikt. Legen, som undersøker pasienten, bør være oppmerksom på pasientens generelle trivsel, tegn på infeksjon og betennelse, blek hud, magesmerter, høyt blodtrykk. Ifølge blod og urintester, er anemi, nedsatt urin-spesifikk tyngdekraft og forhøyede kreatininnivåer bestemt.

    Mistenkt nyresvikt kan være når:

  • anemi av ukjent opprinnelse;
  • kronisk tretthet;
  • lav urin-spesifikk tyngdekraften;
  • nocturia - hyppig nattlig urinering;
  • polyuri - overdreven urinering;
  • oliguri - reduserer mengden urin;
  • hypertensjon - økt blodtrykk.

    Oligoanuric stadium

    Dette er et farlig stadium av nyresvikt, som er ledsaget av alvorlige symptomer og en reduksjon av urinvolumet. Kanskje den videre utviklingen av uremia og død. I løpet av dagen utskiller en person, vanligvis mindre enn 500 ml urin. Det er veldig konsentrert, luktende, mørkt i farge og har en stor mengde protein i laboratorieundersøkelser. Fullstendig blodtelling bestemmer reduksjonen av albumin, endringer i konsentrasjonen av fosfater, kalsium, kalium og natrium, øker nivået av kreatinin, kan utvikle metabolisk acidose.

    Pasientens velvære endrer seg også, han er svak, føler seg konstant døsighet og uoppnåelig tretthet, og kan miste bevisstheten. Øker følsomheten for smittsomme sykdommer. Også observert kvalme og oppkast, unormal avføring, kortpustethet. Dyspnø oppstår på grunn av sentral lungeødem, da væske akkumuleres gradvis i lungens alveolære vev. Dette symptomet er lett bestemt av auscultasjon og røntgen av bildet.

    Samtidige symptomer ved nyresvikt: smerte og flatulens. Avføring på avføring manifesterer seg på forskjellige måter, diaré erstattes av forstoppelse. PH i blodet faller kraftig på grunn av forsinkelsen i kroppen av organiske syrer, sulfater og fosfater. Med komplikasjoner kan anfall.

    Pasienten kan føle en ubehagelig smak i munnen, lukten av ammoniakk kommer ut av munnen. Uremisk giftstoffer påvirker økningen i mengden spytt som utskilles, ansiktet svulmer og er avrundet.

    Polyurea stadium

    Kroniske nyresvikt symptomer i dette stadiet har følgende:

  • mengden urin er økt, kan nå 5 liter;
  • Kalium utskilles sammen med urin, hypokalemi oppstår;
  • ødelagt hjerterytme.

    Urinalyse avslører dens lave tetthet, den er lav i kreatinin og urea, du kan finne en stor mengde protein, sylindere og røde blodlegemer. Hvis pasienten går til utvinning, gjenopprettes nivået av nitrogen i blodet og mengden kalium, natrium, kalsium på kortest mulig tid. Nyrens urinfunksjon gjenopprettes sakte, selv om pasientens følelser ikke endres, klager han over tegn på svakhet og hevelse.

    Når polyuretrinnet er begynt, er nyrene fortsatt ikke i stand til å konsentrere urin nok, selv om vannet forbruker mye. Hypernatremia utvikler seg. På grunn av mangel på kalium i blodet, kan du få et brudd på vann og elektrolytt metabolisme, et slikt symptom ved nyresvikt kan være et kritisk øyeblikk for pasienten.

    Hele scenen varer flere måneder. Redusert immunitet kan være en risikofaktor for å oppdrive smittsomme sykdommer som oftest påvirker luftveiene og urinveiene. Dette skjer med de fleste pasienter, hver femte dør på grunn av dette.

    Terminal scenen

    I terminalstadiet stopper nyrene helt. På grunn av dette samler en overdreven mengde giftige produkter, som kreatin og urea, i kroppen. Det er de farligste komplikasjonene som raskt deaktiverer pasienten. Oftest må man forholde seg til myokardiostrofi, perikarditt, gastro-enterocolitt, anemi. Pasienten skal motta en ny behandling, for eksempel peritonealdialyse eller hemodialyse.

    Symptomer på nyresvikt på dette stadiet er de mest alvorlige. Nyrene produserer nesten ikke urin, anuria kan oppstå, en tilstand hvor urin ikke strømmer inn i blæren i det hele tatt. Som et resultat oppstår ødem, er det farligste lungeødem.

    Huden får en gul-grå fargetone, kløe oppstår, spor av riper. På grunn av den store mengden giftstoffer i blodet øker risikoen for blødning, du kan lett få blåse, blod fra nesen og tannkjøttet. Blødning kan også åpne inne i kroppen. Hvis dette skjer i organene i mage-tarmkanalen, vil oppkast av tilsvarende farge eller svarte avføring vises. Dette påvirker anemi negativt.

    Neurologiske symptomer som oppstår som følge av elektrolyttendringer:

    Økt trykk kan ikke slås ned, noe som fører til et brudd på hjerterytmen, ledning, som et resultat, oppstår hjertesvikt. Legen kan diagnostisere arytmisk respirasjon, kongestiv respirasjon i lungene.

    Hvis hemodialyse ikke er foreskrevet, beregnes pasientens liv i dager. Blodet vil bli rengjort med spesielle enheter, ikke nyrer.

    Liker denne artikkelen? Del det med vennene dine:

    Akutt nyresvikt hos barn. Førstehjelp

    Akutt nyresvikt (ARF) - ostrorazvivayuschiysya patentsialno reversibel syndrom karakterisert ved plutselige total renal funksjon å sikre homeostase, manifestert klinisk svekket vann og elektrolyttmetabolismen og syre-base-status av blod knop i azotemi utviklings uremi, patologiske lesjoner nesten alle systemer og funksjoner av organismen.

    Avhengig av årsaken, utmerker prerenal, postrenal og nyreformer av akutt nyresvikt. Prerenal skjema AKI utvikler seg som følge av opphør eller utilstrekkelig blodtilførsel til nyrene og ofte oppstår når tarm toksemi med exsicosis ved polyuri, støt av en hvilken som helst etiologi, kongestiv hjertesvikt, etc. postrenal ARF -. I nærvær av hindringer strøm av urin fra nyrene (urolithiasis, surround prosess, arr, etc.), med nevrogen blære dysfunksjon, etc.

    Renal ARF er forårsaket av en patologisk prosess i selve nyrene - glomerulonephritis, interstitial nefritis, mikrothromboembolism, akutt tubulær nekrose, etc.

    Ved rettidig eliminering av prerenale og postrenale lidelser, kan nyrene funksjonen bli fullstendig restaurert, men hvis tiden mangler, kan en sekundær organisk lesjon av renal parenchyma utvikles. For eksempel utvikler akutt tubulær nekrose på grunn av renalskemi i ukorrigert hypovolemi og arteriell hypotensjon innen 2-6 timer. For differensialdiagnose av AKI og organisk funksjonell hypovolemia sjokk og vist å inneholde den prøve med vann last (Tsybulkin EK 1998): i / i 30 minutter administreres til pasienten volumet av væske lik 2% av kroppsvekt i form av glukose-saltvannsoppløsning (5% glukoseoppløsning og isotonisk natriumkloridløsning i forholdet 3: 1 eller 2: 1), deretter administreres lasix i en dose på 2 mg / kg. Behandling av prøven: Barnet skal innen to timer etter belastningen tildele minst 60% av volumet. Restaurering av diuresis indikerer funksjonell nyresvikt og hypovolemi.

    Klinisk diagnose

    Forløpet av akutt nyresvikt foregår, med den opprinnelige perioden vanligvis fra 3 timer til 3 dager, oligoanuric - fra flere dager til 3 uker, polyuric - 1-6 uker eller mer (opptil 3 måneder), gjenopprettingsstadiet - opp til 2 år.

    Den første fasen av akutt nyresvikt (prenurisk funksjonell nyresvikt) manifesteres av symptomer på den underliggende sykdommen og en reduksjon i diurese, som ennå ikke oppnår bærekraftig oliguri. For tidlig anerkjennelse av overgangen til det oligoanuriske stadiet av akutt nyresvikt, er det nødvendig å ta hensyn til timed diurese.

    Oliguri - diurese mindre enn 300 ml / m2 kroppsoverflate per dag eller mindre enn 0,5 ml / kg pr. Time, eller mindre enn 1/3 av alderen daglig diurese (se vedlegg). Anuria - diurese mindre enn 60 ml / m2 per dag eller mindre enn 50 ml / dag. Unntaket er laget av nyfødte i de første 3-4 dagene av livet, når diurese kan være fraværende selv hos friske barn, samt nyfødte eldre enn 7 dager og barn opptil 3 måneder, når reduksjon av diuresis mindre enn 1 ml / kg per time regnes som oliguri.

    I det oligoanuriske stadiet av akutt nyresvikt, utvikler en truende tilstand, hovedsakelig på grunn av overhydrering, elektrolyt ubalanse og uremisk beruselse. Hyperhydrering kan være ekstracellulær (økning i kroppsvekt, perifer og buksvulst) og / eller intracellulær (hevelse i hjernen, lunger). Serebralødem (angiospastisk encefalopati) manifesteres av en økning i hodepine, agitasjon, oppkast, nedsatt hørsel og syn, muskelforstyrrelser med økt tone- og senreflekser, senere - koma og kramper. Andre virkelige komplikasjon oppsto polyplasmia - akutt hjertesvikt ved venstre ventrikulær typen til lungeødem: en plutselig kortpustethet inspirasjons typen for lys som spres tungpustethet, hjertelyder er dempet, hurtig puls, en svak (se "lungeødem" -delen.).

    Forstyrrelser av elektrolyttbalanse uttrykkes ved hyperkalemi (med gjentatt oppkast og kraftig diaré, tvert imot er hypokalemi mulig), hypermagnemi og en nedgang i kalsium og natriumnivå. En spesiell fare er utvikling av hyperkalemi, manifestert klinisk paresthesias, muskel hypotoni, hypo- eller arefleksi, fibrillære rykning av de enkelte muskel toniske kramper, demping hjertelyd, bradykardi, fibrillering, osv.; på en EKG - ved høy amplitude T-bølger, ved å utvide QRS-komplekset og ved å forlenge P-Q-intervallet, i alvorlige tilfeller ved utvikling av ventrikulær fibrillasjon og hjertestans (se vedlegg). En økning i serumkalium til 6,5 mmol / l anses å være kritisk.

    I vekst uremisk forgiftning kan indikere: økende svakhet, letargi inntil utviklingen av koma, anoreksi, dyspeptiske symptomer, bli giftig stomatitt og gastroenteritt, Kussmaul pusting, blodserum - forhøyede nivåer av urea og / eller kreatinin.

    I det oligoanuriske stadiet av akutt nyresvikt, observeres anemi og en reduksjon i hematokrit i perifere blodprøver. Urinsyndrom er preget av hypoisostenuri, proteinuri med hematuri og leukocyturi. Hovedårsakene til dødsfall: hyperhydrering med utvikling av ødem i hjernen, lungene, hyperkalemi (hjertestans), dekompensert acidose (mindre ofte - alkalose), rusning, sepsis.

    Den polyuriske fasen av akutt nyresvikt (diuretisk reduksjonstrinn) er preget av en gradvis økning i diurese med en etterfølgende reduksjon i azotemi. På grunn av polyuria, på grunn av feil i tubuli, elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypokalcemi, etc.) kan farlig dehydrering med vekttap forekomme, og derfor kalles også dette stadiet kritisk. Kliniske manifestasjoner av hypokalemi: sløvhet, sløvhet, muskulær hypotoni, hyporefleksi, parese, hjertesykdommer (bradykardi, ledningsforstyrrelser) er mulige; På EKG-flatering og inversjon av T-bølgen, økning i fremspringet av U-bølgen og avbøyning av ST-segmentet (se Vedlegg). I polyuretrinnet er dødelig utfall mulig fra hjertestans (hypokalemi) eller fra en septisk prosess.

    Behandlingen av et barn med avansert OPN utføres i en spesialisert hemodialyseavdeling eller intensivavdeling differensielt, avhengig av prosessstadiet og den etiologiske faktoren.

    Førstehjelp

    Initial Stage Arrester

    1. Behandling av den underliggende sykdommen. Ved hypovolemi og sjokk - restaurering av BCC ved hjelp av oppløsninger av reopolyglucin (polyglucin), 10% glukose, 0,9% natriumklorid i henhold til allment aksepterte prinsipper under kontroll av CVP, blodtrykk, diurese.

    2. For å stimulere diurese:

  • med hypovolemi 15% oppløsning av mannitol i en dose på 0,2-0,4 g / kg (tørrstoff) i / i dryppet; i fravær av en økning i diuresis etter administrering av halv dose, er den videre administrering kontraindisert; mannitol er også kontraindisert ved hjertesvikt og hypervolemi;
  • mot bakgrunnen av tilstrekkelig påfylling av bcc 2% -oppløsningen av lasix i en dose på 2 mg / kg IV; hvis det ikke er noe svar - etter 2 timer, gjenta introduksjonen i en dobbel dose; For å øke den diuretiske effekten av lasix, er samtidig administrering av IV dopamin IV i en dose på 1-4,5 μg / kg per minutt mulig.

    3. Reseptbelagte legemidler som forbedrer nyreblodstrømmen:

    Oligoanuric stadium OPN

    I. Indikasjoner for nødhemodialyse:

  • serum urea er høyere enn 24 mmol / l, serumkreatinin er høyere enn 0,5 mmol / l, og den daglige økningen i urea blodplasma er mer enn 5 mmol / l, kreatinin er mer enn 0,18 mmol / l per dag;
  • hyperkalemi er høyere enn 6,0-6,5 mmol / l; hyponatremi mindre enn 120 mmol / l;
  • acidose med blod pH mindre enn 7,2 og basisk mangel (BE) mer enn 10 mmol / l;
  • daglig vektøkning på mer enn 5-7%; lunge- eller hjerneødem;
  • mangel på positiv dynamikk på bakgrunn av konservativ behandling (anuria som varer i mer enn 2 dager).

    II. Konservativ behandling i fravær av indikasjoner på hemodialyse:

    1. Mengden av væske per dag = diuresis fra forrige dag + tap under svette + ekstralarme tap, hvor tap under svette er 25 ml / kg per dag eller beregnet i ml / kg per time:

  • hos nyfødte -1,6 ml / kg per time;
  • opptil 5 år - 1,0 ml / kg per time;
  • eldre enn 5 år - 0,5 ml / kg per time.

  • Uklart tap med avføring og oppkast - 10-20 ml / kg per dag;
  • for hver 10 puste over aldersnormen - 10 ml / kg per dag;
  • for hver kroppstemperatur over 37 ° C - 10 ml / kg per dag.

    I fravær av oppkast er 60-70% av det daglige volumet av væske gitt innover, resten er intravenøs. Infusjonsbehandling utføres med glukose-saltoppløsninger (1/5 av volumet - reopolyglukin).

    Proteinpreparater, løsninger som inneholder kalium (disol, trisol, acesol, Ringer's løsning, kaliumklorid, etc.) anbefales ikke for anuria!

    Kontroll av kroppsvekt etter 12 timer: med tilstrekkelig vannbelastning, svingninger i kroppsvekt ikke overstige 0,5-1%.

    2. Korrigering av metabolisk acidose:

  • magesvikt med 2% natriumbikarbonatløsning og utnevnelse av den samme oppløsningen oralt (0,12 g / kg per dag tørrstoff) fraksjonalt i 4-6 doser;
  • under kontroll av KOS-parametere, 4% natriumbikarbonatoppløsning i / i drypp per dag i en mengde (i ml) lik: BE (mmol / l) x kroppsvekt (i kg) x 0,3.

    3. Med truet hyperkalemi (raskt økende eller over 6 mmol / l):

  • 10% kalsiumglukonatoppløsning 20 mg / kg (0,2 ml / kg) IV sakte i løpet av 5 minutter, kan gjentas to ganger;
  • 20% glukoseoppløsning i en dose på 4-5 ml / kg med insulin (1 U per 5 g administrert glukose);
  • 4% oppløsning av natriumbikarbonat i en dose på 1-2 mEq / kg (2-4 ml / kg) i / i et drypp i 20 minutter (ikke bruk med kalsiumglukonat, slik at det ikke forekommer nedbør i sprøyten);
  • avtale inne i osmotisk avføringsmiddel (sorbitol, xylitol).

    4. Behandling av komplikasjoner: lungeødem, hjernesødem - se de relevante avsnittene.

    5. For profylaktiske formål, utnevnelse av antibiotikabehandling med korte kurser på 5 dager ved halv dose av den gjennomsnittlige terapeutiske, mellom kollisjoner på 1-2 dager; ikke å foreskrive nefrotoksiske antibiotika og de som utskilles hovedsakelig av nyrene (aminoglykosider, tetracykliner, meticillin, første generasjon cefalosporiner, etc.).

    Polyuric Stage Arrester

    I polyuretrinnet til arresteren er det nødvendig å korrigere metallsaltets metabolisme med erstatning av henholdsvis væske og elektrolytter.

    Sykehusinnleggelse av pasienter med oligoanuri i en sjokkstatus i intensivavdelingen, felles ledelse med legene i hemodialysenheten. Med nyreanuria, sykehusinnleggelse på sykehuset, hvor det er et "kunstig nyre" apparat med obstruktiv anuria - inn i kirurgisk sykehus. Når anuria forårsaket av alvorlig hjertesvikt, akutt sykehusinnleggelse i den somatiske avdelingen.

    Nyresvikt

    Nyresvikt er en unormal tilstand i kroppen, karakterisert ved fullstendig eller delvis tap av nyrenees evne til å danne og (eller) ekskludere urin. Dette skyldes alvorlig skade på funksjonen deres - ugjennomtrengelighet av filtrering av urin, omvendt sug og etterfølgende eliminering. Patologiske sykdommer i disse prosessene fører til azotemi. endringer i syrebasen og vann-saltbalansen i kroppen, noe som fremkaller utviklingen av alvorlige sekundære lesjoner av alle sine systemer. I klinisk forlengelse kan nyresvikt være akutt eller kronisk.

    Årsaker til nyresvikt

    Årsakene til utviklingen av nyresvikt kan være tilstedeværelse av følgende sykdommer:

  • Pyelonefrit og glomerulonephritis;
  • Hjertesvikt, sammenbrudd. sjokk av enhver genesis;
  • rus;
  • Smittsomme sykdommer (leptospirose, hemorragisk feber komplisert av nyre syndrom);
  • Gikt. amyloidose, diabetes;
  • Sklerodermi, systemisk lupus erythematosus;
  • Hydronefrose. nyretumorer;
  • hypertensjon;
  • Skader på nyrene, massiv blødning.

    Også årsaken til sykdommen kan være medfødte patologier av nyrene.

    Symptomer og stadier av akutt nyresvikt

    Akutt nyresvikt karakteriseres av plutselig utvikling, der det er en kraftig reduksjon i urinutskillelse (oliguri) eller fullstendig fravær (anuria) på grunn av anoksi i nyrene. Akutte defekter av nyrevevet i denne typen sykdomsutvikling i det store flertallet er reversible. Det er 4 stadier av akutt nyresvikt:

  • Elementary. Symptomer på nyresvikt i denne fasen er milde og avhenger av årsaken som forårsaket det. Det kan være en liten reduksjon i urinsekresjon, tegn på beruselse - kvalme, magesmerter;
  • Oligoanuricheskaya. Det manifesterer seg som en livstruende pasient med en kraftig reduksjon i mengden urin til dens forsvunnelse, økt azotemi, alvorlig rus, ledsaget av ødem, takykardi. anemi, muskel svakhet, leverskade, økt blodtrykk, pasienten kan være døsig, overdrevent opphisset eller alvorlig hemmet;
  • Poliuricheskaya. På dette stadiet av nyresvikt, blir nyrens konsentrasjonsfunksjoner gjenopprettet, så vel som aktiviteten til mage-tarmkanalen, kardiovaskulærsystemet, sentralnervesystemet;
  • Recovery. Med rettidig og tilstrekkelig behandling blir alle nyrefunksjoner normalisert.

    Den siste fasen kan vare 2-3 måneder til 1 år.

    Kronisk nyresvikt: symptomer og stadier

    I den kroniske formen av sykdommen er det en gradvis forstyrrelse av nyrernes aktivitet, initiert av en nedgang i antall nefroner, som er funksjonelle nyreenheter. Langsom død av nyrevev og erstatning med bindevev fører til langvarige negative effekter, forstyrrelse av metabolske prosesser og utvikling av defekter i nyreekskretjonsfunksjon. Forstyrrelser i kronisk nyresvikt har også fire utviklingsstadier:

  • Latent. Sykdommen manifesteres ikke av spesielle symptomer, pasienter føler bare svakhet og tretthet, særlig om kvelden. En blodprøve i denne fasen viser svake elektrolyttforstyrrelser, noen ganger tilstedeværelsen av protein i blodet;
  • Kompensert. Malaise har de samme symptomene som i første fase, men manifesterer seg mye oftere. Samtidig øker urinekskresjonen til 2,5 liter per dag, mens indikatorene for biokjemiske studier forverres.
  • Intermitterende. På dette stadiet av nyresvikt fører progressive endringer i nyrene til en økning i blodinnholdet i nitrogenholdige forbindelser, samt urea og kreatinin. Pasienter har oppkast av oppkast. kvalme, generell svakhet, tørst og tørr munn, smerte i leddene, skjelving av hender og fingre, sykdommen er komplisert ved hyppige akutte luftveissykdommer. Konservativ behandling regulerer homeostase, men noen spenning eller brudd på dietten fører til en skarp forverring;
  • Terminal. Det er en ytterligere vedvarende økning i konsentrasjonen av kreatinin og urinsyre i blodet, en ubalanse av elektrolytter, uremi oppstår, mengden utskilt urin minker dramatisk. Dette fører til utseendet av lungeødem, perikarditt. sirkulasjonsforstyrrelser, forvirring. Alle organer, immunsystemet, blodkoagulasjonsegenskapene påvirkes, alle disse endringene er irreversible.

    Hvis en pasient i dette stadiet ikke raskt overføres til hemodialyse, blir døden uunngåelig.

    Behandling av nyresvikt

    Behandling av patologi er primært rettet mot årsaken til sykdommen og restaureringen av nyrefunksjonen. Ved akutt nyresvikt utføres behandling i intensivavdelingen, der pasienten bidrar til å gjenopprette organets tapte evner ved hjelp av et kunstig nyreapparat, samt eliminere effektene av sjokk, rus og dehydrering. Med tidsriktig fullverdig terapi er prognosen meget gunstig.

    Ved kronisk nyredysfunksjon er det viktig å identifisere og begynne adekvat behandling av den underliggende sykdommen, og pasienter som lider av pyelonefrit, glomerulonefrit og medfødte anomalier av nyrene, bør systematisk observeres av en nephrologist. Pasienter må gjenopprette metabolske sykdommer, nekte å ta medisiner som har toksisk effekt på nyrene, følge en diett, med nyresvikt i sluttstadiet krever vanlig hemodialyse eller nyretransplantasjon av donor.

    Med rettidig levertransplantasjon har pasienten stor sjanse for utvinning og forbedring av livskvaliteten.

    Behandling av kronisk nyresvikt - kronisk nyresvikt (detaljert og forståelig artikkel)

    Behandling av kronisk nyresvikt

    Kronisk nyresvikt - et symptomkompleks forårsaket av en kraftig nedgang i antall og funksjon av nefroner, noe som fører til brudd på ekskrementer og endokrine funksjoner hos nyrene, homeostase, nedbrytning av alle typer metabolisme, CSF, aktiviteten til alle organer og systemer.

    For riktig valg av tilstrekkelige behandlingsmetoder er ekstremt viktig å vurdere klassifikasjonen av kronisk nyresykdom.

    2. Terminalfasen med glomerulær filtrering er ca. 15 ml / min når spørsmålet om extrarenal rensing (hemodialyse, peritonealdialyse) eller nyretransplantasjon bør diskuteres.

    1. Behandling av kronisk nyresvikt i konservativ fase

    Behandlingsprogrammet for kronisk nyresykdom i konservativ fase.

    1. Behandling av den underliggende sykdommen som fører til uremi.

    4. Tilstrekkelig væskeinntak (korreksjon av vannbalansforstyrrelser).

    6. Redusere forsinkelsen i de endelige produktene av proteinmetabolisme (bekjempelse av azotemi).

    Viktige ernæringsmessige eller diettbehov for nyresvikt og forhøyet kreatinin: en liste over matvarer og en eksemplarisk daglig meny

    Menneskekroppen er et komplekst system. For at den skal fungere normalt, må alle organer fungere jevnt. En av hovedorganene er nyrene. Dette er et filter hvor sluttprodukter av nedbrytning, salter og skadelige stoffer fjernes fra kroppen, og blodet blir renset.

    I tilfelle en funksjonsfeil i nyrene, utvikles forverring av funksjonene gradvis. Dette kan forårsake nyresvikt. Kroppen begynner å akkumulere produktene fra den endelige proteinmetabolismen, elektrolyttbalansen er forstyrret. En viktig indikator på funksjonaliteten til nyrene er nivået av kreatinin (det endelige produktet av proteinmetabolisme). En svært viktig del i behandlingen av nyresvikt og normalisering av kreatinin er riktig ernæring.

    Årsaker og symptomer på nyresvikt

    Ulike årsaker kan føre til utviklingen av sykdommen, som er delt inn i flere grupper:

  • Prerenal - sykdommen oppstår på grunn av nedsatt nyresirkulasjon. Nyren mottar lite blod, funksjonsfeil oppstår i forbindelse med urindannelse, nyrevevet begynner å atrofi.
  • Nyrene - er relatert til patologiske forandringer i nyresvikt. Blod kommer inn i kroppen nok, men prosessen med dannelse av urin er ødelagt.
  • Postrenal - brudd på utløpet av urin fra nyren på grunn av eksisterende hindringer i urineren.

    Symptomene på akutt nyresvikt er avhengig av sykdommens art og stadium. På begynnelsen viser pasienten vanligvis tegn på en årsakssykdom. Men ødeleggelsen av nyrevevene skjer allerede.

    På oligurisk stadium er fremdriften av nyresvikt mer uttalt. Mengden urin er redusert. Balansen mellom salter og vann i kroppen er forstyrret.

    Forhøyede røde blodlegemer i barnets urin. Hva betyr dette og hva truer? Vi har svaret!

    Generelle regler og effektive behandlinger for svampet nyre er beskrevet på denne siden.

    Pasienten bekymret for:

  • svakhet;
  • apati;
  • kortpustethet;
  • arytmi;
  • dårlig appetitt;
  • magesmerter.

    Ved polyuretrinnet blir volumet av utskrevet urin normalisert, polyuria observeres. Dette fører til dehydrering.

    Kronisk nyresvikt i første fase ser ikke ut til å manifestere seg. Vanligvis oppstår de første forstyrrende symptomene når nyrefunksjonen svekkes med 80% eller mer.

    Symptomer på kronisk nyresvikt:

  • generell ulempe;
  • krenkelse av urin
  • kvalme, oppkast;
  • muskel tremor;
  • følelse av bitterhet i munnen;
  • brudd på stolen;
  • blødning assosiert med en reduksjon i blodpropp
  • hyppige tilfeller av smittsomme sykdommer;
  • På et sent stadium er det angrep av bronkial astma, bevissthetstap og til og med koma.

    Årsaker til forhøyet kreatinin

    Kreatinin er det endelige produktet av metabolitten av kreatinprotein, som er ansvarlig for energimetabolisme i celler. Under normal nyrefunksjon bør kreatinin i blodet filtreres av det parrede organet og utskilles i urinen.

    Normen av stoffet i blodet er 60-110 μmol / l for menn og 44-97 μmol / l for kvinner. Hvis kreatininnivået er høyere enn denne normen, er det et signal om nyre-dysfunksjon eller nyresvikt.

    En midlertidig økning i kreatinin kan skyldes:

    Funksjoner og regler for ernæring for sykdommen

    Nedsatt dysfunksjon krever en mangesidig tilnærming til behandling. Kosttilskudd er en del av et sett med aktiviteter som tar sikte på å gjenopprette kroppen, normalisere nivået av kreatinin. Effektiviteten til de resterende strukturer av nyrene i nyrene og støtten til nephronreserven avhenger av hvilke produkter pasienten vil konsumere. En individuell versjon av dietten er valgt for hver pasient, idet man tar hensyn til scenen og formen for feil. I den klassiske versjonen er anbefalt diett №7 (ifølge Pevzner).

    Oppgaver diett:

  • redusere trykket;
  • øke utskillelsen av metabolske produkter;
  • gi sparsomme forhold for nyrefunksjon
  • hindre bivirkninger på andre organer og systemer (lever, hjerte, sentralnervesystem).

    Hovedprinsipper:

  • begrense proteinet i menyen basert på sykdomsgraden 20-60 g per dag, mens opprettholdelsen av animalske aminosyrer opprettholdes, bør fordelene gis til planteproteiner;
  • fjern salt fra kostholdet eller reduser det betydelig;
  • konsumere mat med et minimum av protein, men høyt kaloriinnhold, det daglige kaloribehovet på 2500-3000 kcal;
  • eliminere bruk av produkter som irriterer nyrene;
  • øke inntaket av vitaminholdige matvarer (fersk frukt, juice);
  • normalisere vann-salt-likevekten - begrense natrium og væske ved høyt trykk og ødem, begrense kalium under hyperkalemi eller oliguria;
  • begrense inntaket av nitrogenholdige ekstrakter og puriner;
  • matlaging metoder, som er tillatt i tilfelle MO - matlaging, stewing, baking, damping;
  • hyppige og fraksjonelle måltider (5-6 ganger om dagen).

    Den daglige mengden protein beregnes individuelt for hver pasient. På forskjellige stadier av den patologiske tilstanden til normen kan variere. I begynnelsen av sykdommen er grensen på 1 kg av vekt i gjennomsnitt 0,8 g. I prosessen med å utvikle insuffisiens, faller denne figuren til 0,3 g.

    Det er viktig! Det er umulig å sitte på et lite protein diett i lang tid. Dette kan forårsake anemi, redusert immunitet, hyperkalemi, acidose, prostrasjon. Om nødvendig foreskrives langvarig overholdelse av lavprotein kosttilskudd med aminosyrer (Ketostelyl), bruk av soyaprodukter er tillatt.

    Familiedoktor

    1. Konservativ stadium med en dråpe i glomerulær filtrering til 40-15 ml / min med stort potensial for konservativ behandling.

    3. Medisinsk ernæring.

    5. Korrigering av elektrolyttforstyrrelser.

    innhold

    Hva er akutt nyresvikt hos barn?

    Akutt nyresvikt hos barn er en sykdom som preges av en plutselig nedleggelse av hjernestatisk funksjon av nyrene. Som er basert på hypoksi av nyrevevet, påvirker hovedsakelig tubuli, utvikler interstitial ødem.

    OPN hos barn manifesteres av elektrolytt ubalanse, økende azotemi, nedsatt evne til å skille ut vann, dekompensert acidose. I midten av 1900-tallet erstattet begrepet "akutt nyresvikt" de forrige: "anuria" og "akutt uremi".

    Det er to former for akutt nyresvikt hos barn:

    2. Organisk (faktisk arrester).

    Funksjonell akutt nyresvikt utvikles som et resultat av brudd på den VEO (vann-elektrolytt metabolisme), ofte i bakgrunnen av dehydrering (tap av vann fra stoffet eller vev), hemodynamiske forstyrrelser (blodstrøm gjennom blodkarene) og luftveiene. Det antas at endringer i nyrene som oppdages under FPN, er reversible. Men de kan ikke alltid bli diagnostisert ved bruk av konvensjonelle kliniske og laboratoriemetoder.

    1. Vedvarende spasmer av afferent (bringe) arterioler, noe som reduserer blodstrømmen til glomeruli.

    3. Intravaskulær trombogen blokkering, oftest i de glomerulære arteriolene.

    4. Redusert permeabilitet av glomerulære kapillærer på grunn av sammenbrudd av podocytter (epitelceller i ekskretjonsorganene).

    Alle disse sykdommene er ledsaget av en kraftig svekkelse av konsentrasjonen funksjon av nyretubuli, redusert glomerulær filtreringshastighet, gipostenuriey (lav spesifikk vekt og tetthet av utskilt human urin) og oliguria (separering av meget små, sammenlignet med det normale, mengden av urin).

    1. Anuricheskaya.
    2. Poliuricheskaya.
    3. Restorative.

    Den preanuriske fasen av akutt nyresvikt i et barn er scenen av den primære virkningen på nyrene av etiologiske faktorer (årsaker, drivkrafter i den patologiske prosessen, bestemmer karakteren eller individuelle egenskaper). I løpet av anuretrinnet skjer faktisk prosessen med nyretap av deres hemostatiske funksjoner (evne til å opprettholde konstantiteten av vannelektrolyttbalanse og osmotisk trykk av blodplasma). Dette manifesteres som følger. Kalium, vann, metabolitter (for eksempel de såkalte "medium" -molekylene: urea, ammoniakk, kreatinin) beholdes i blodet og vevet, metabolisk acidose utvikler seg.

    Dermed er jo eldre barnet, jo mindre volumet av obligatorisk diurese. Derfor er en diuresis på 1,4 ml nødvendig for å isolere 1 mosm / l for et spedbarn. Mens for en voksen - 0,7 ml. Dette betyr at hvis nefronene (den strukturelle og funksjonelle enheten til nyrene) ikke har organisk skade, kan reduksjonen i diurese ikke være ubegrenset. Det er begrenset til obligatorisk. Men med en økning i osmotisk belastning øker i sin tur diurese.

    Akutt nyresvikt hos barn er alltid en komplikasjon av noen sykdom, fordi symptomene på akutt nyresvikt er forbundet med et symptom på denne sykdommen. Først og fremst reduseres diuresen hos et barn. Noen ganger absolutt oliguri og relativ. Relativ skjer når det er mangel på vann i kroppen, og absolutt er ikke avhengig av hvor mye vann et barn bruker.

    Tilstedeværelsen av granulære og hyalinesylindere i sedimentet indikerer hypoksi av nyrene i et barn. Ved akutt betennelse i nyrene, observeres leukocyturi. Azotemi antyder at nyreekskretjonsfunksjonen i babyen er nedsatt. Også om denne funksjonen sier konsentrasjonen av urea.

    Ved akutt nyresvikt hos barn blir vann-elektrolyttbalansen forstyrret: kalium i blodet reduseres og når en verdi på 7 mmol / l, det er overhydrering. I ekstreme tilfeller utvikler lunge- og hjerneødem. I blodet oppdages metabolisk acidose vanligvis. Pivot av diagnosen av den første perioden med akutt nyresvikt hos barn er progressiv oliguri.

    Andre symptomer er også karakteristiske for akutt nyresvikt hos barn: takykardi, kortpustethet. Selv hos spedbarn kan blodtrykket bli forhøyet. Det kan være kramper og uremisk kolitt. Barnet kan fikse anemi, noen ganger hyponatremi, trombocytopeni. Azotemi øker. Kanskje hyperkalemi.

    Når et barn blir satt på myk dialyse, blir symptomene mindre etter 2-3 dager. Det edematøse syndromet er mye mindre uttalt, funksjonen av hjertet og lungene er stabilisert.

    Den polyuriske fasen av akutt nyresvikt hos barn manifesteres av en gradvis økning i diurese. Normal diurese overskrides. Kan utvikle dehydrering, gassansamling i tarmen, hypokalemic syndrom manifestert apati, takykardi og andre. Isolering natrium-utskillelse, kreatinin og urea også avtar sterkt, så ofte ved begynnelsen poliuricheskoy trinn som er nødvendige for å utføre dialyse for å korrigere azotemi og redusere toksisiteten. Og kalium blir mer og mer utskilt i urinen.

    Polyuretrinnet ved akutt nyresvikt hos barn varer 2-14 dager. Det er høy sannsynlighet for død i denne perioden på grunn av nedsatt immunitet - komplikasjoner kan bli med.

    Neste trinn er gjenoppretting, det varer fra 6 måneder til et år, noen ganger lenger. Tilstanden til kardiovaskulærsystemet og mage-tarmkanalen går gradvis tilbake til normal. Blod og urin teller blir også gradvis normaliserende. Men et barn kan være trist og sliten i lang tid.

    Behandling av akutt nyresvikt hos barn

    Hvis terapien ikke har noen effekt, blir en akutt nyresvikt diagnostisert i anuria-scenen. Deretter må du bestemme bruk av dialyse. Hemodialyse utføres ved hjelp av kunstige nyreinnretninger og dialysatorer. Dialysebehandling er foreskrevet for hyperkalemi, hvis verdi er over 7 mmol / l; med alvorlig overhydrering med symptomer på eclampsia, hevelse i hjernen, lunger; med en rask økning i uremisk forgiftning.

    Ved diagnostisering av akutt nyresvikt i et barn før dialyse utsettes, må legen bestemme mengden væske som skal tas av barnet. Dens daglige volum beregnes med tanke på følgende indikatorer: svette + diurese + patologiske tap. Normalt per dag, ufølsomme tap utgjør 30 ml / kg hos nyfødte, 25 ml / kg hos barn opptil 5 år og 15 ml / kg hos eldre barn.

    Spedbarn får morsmelk eller tilpassede melkeformler. Og for eldre barn må du tilordne et Pevsner 7 diett med begrenset bordsalt i predialyseperioden. For korrigering av energimangel hos barn med akutt nyresvikt, administreres en konsentrert (20%) glukoseoppløsning med insulin intravenøst.

    Barn med diagnose av ARF kan ha hypoalbuminemi. I slike tilfeller injiseres en løsning av 5-10% albumin intravenøst ​​i en hastighet på 5-8 ml / kg 2-3 ganger i uken.

    Tidlig korreksjon av reduksjon i blodvolum i blodet, tiltak for å bekjempe sjokk, hypoksisk iskemisk skade på organer og systemer er viktige punkter i systemet for forebygging av akutt nyresvikt. Fra de første månedene av livet blir babyer utsatt for ultralydsskanning av nyrene for å kunne oppdage uregelmessigheter i utviklingen av organene i urinsystemet.

    Akutt nyresvikt hos barn

    Akutt nyresvikt hos barn er et ikke-spesifikt syndrom, som i de siste tilfellene i de fleste tilfeller har vært dødelig (om vi snakker om barn og voksne sammen). I dag finnes det moderne terapier som kan redusere dødeligheten betydelig. Akutt nyresvikt kan være med akutt kortikal nekrose, med tubulær nekrose, med medulær nekrose, etc.

    Epidemiologi av akutt nyresvikt

    Ifølge statistikken er ARF diagnostisert hos 3 barn per 1.000.000 befolkning. En tredjedel av pasientene er babyer. Dialyse satt 1 av 5 tusen nyfødte. I en alder av 6 måneder til 5 år er forekomsten av akutt nyresvikt 4-5 per 100.000 barn.

    Hva utløser / Årsaker til akutt nyresvikt hos barn

    Utviklingen av akutt nyresvikt er mulig hos barn i alle aldre. Det kan være forårsaket av mange sykdommer: nefritt oppstå når (toksisk eller medisinsk tubulær nefritt, glomerulonefritt, infeksiøse-allergisk) og infeksjonssykdommer (leptospirose, HFRS, Yersiniose et al.), Shock (traumatisk, smittsomme, giftig, hypovolemisk) og gemoglobin- myoglobinuri (akutt hemolyse, traumatisk rhabdomyolyse), fosterhypoksi og mange patologiske forhold. I. Tygia og medforfattere tilbake i 1947 fremførte teorien om at nyresykdom er hovedårsaken til akutt nyresvikt. Forskere tror at uremi og anuria kan forårsake en langvarig refleks vasospasme nyrebarken bidrar viss økning reabsorpsjon, degenerative og nekrotiske endringer i den stigende delen av sløyfen av Henle og distale tubuli innviklede, såvel som opphør av glomerulær filtrering. Senere ble universell Truethe shunt anerkjent som det patogenetiske grunnlaget for sjokk i nyrene.

    1. Funksjonell (FPN).

    Den andre form av nyresvikt (akutt nyresvikt), kan være ledsaget av åpenbare kliniske symptomer, som azotemi (økt blodnivåer av nitrogenholdige metabolske produkter som kan utledes nyrer), elektrolyttubalanse, nedsatt evne til å fordele vann og dekompensert metabolsk acidose.

    De viktigste faktorer som fører til nyreskade betraktet nefrotoksisitet (substanser som er toksiske for nyrene), DIC (nedsatt blodkoagulering på grunn av en massiv frigivelse av stoffer tromboplasticheskih vev) og sirkulasjons hypoksi (oksygenmangel som skyldes nedsatt blodsirkulasjon). De bidrar til utviklingen av følgende patologier:

    2. Krenkelse av intrarenal hemodynamikk, som utvikler seg hovedsakelig på grunn av Truett shunt (arteriovenøs shunting av blodstrøm), noe som i stor grad forringer blodtilførselen til nyrene.

    5. Tubal blokkaden av proteinmasser, celle detritus, etc.

    Hos barn i ulike aldre med akutt nyresvikt kan ulike etiologiske faktorer være den viktigste. For eksempel er pneumopatier, nyre vaskulær trombose, asfyksi eller føtale hypoksi, intrauterin infeksjoner, sepsis av stor betydning hos nyfødte. Hos spedbarn fra 1 måned til 3 år - anhydremisk sjokk (forårsaket av tap av vann og elektrolytter fra plasma), primær infeksiøs toksisose, hemolytisk uremisk syndrom. Hos barn i alderen 3-7 år - bakterielle eller virale lesjoner av nyrene, septisk og traumatisk sjokk, forgiftning. Hos ungdom i alderen 7 til 17 år - traumatisk sjokk, systemisk vaskulitt, glomerulonephritis.

    Pathogenese (hva skjer?) Under akutt nyresvikt hos barn

    Patogenesen (mekanismen for opprinnelse og utvikling av sykdommen og dens individuelle manifestasjoner) av utviklingen av en ekte akutt nyresvikt er 4 påfølgende faser (stadier):

    Overdreven giftige stoffer i kroppen fører til ammoniakkforgiftning. Restaurering av diuresis (normalt volum av urin dannet over en viss tidsperiode) hos pasienter med akutt nyresvikt erstattes nesten alltid av stadium av polyuri - overdreven urinutskillelse. I denne fasen av sykdommen forsvinner renal vasokonstriksjon (innsnevring av blodkarets lumen), permeabiliteten av glomerulære kapillærene vender tilbake til normal.

    Beregning av nyrefunksjoner, er det nødvendig å ta hensyn til at diurese hos barn er summen av obligatorisk og ytterligere tap av væske av nyrene. Obligatorisk diurese er mengden væske som trengs for å fullføre den osmotiske belastningen, nemlig tildeling av et slikt volum urin, som er karakteristisk for nyrene, og arbeider i maksimal konsentrasjonsmodus. I dette tilfellet grense osmolaritet (osmol pr liter av oppløsning) av urin i den voksne er ca. 1400 mOsm / l, mens det i den nyfødte - 600 mOsm / l, og i et barn opp til 1 år - 700 mOsm / l.

    For å bestemme osmoregulatoriske og konsentrasjonsfunksjoner av nyrene, er det nødvendig å vite osmolariteten til urinen eller dens relative tetthetsindikator som korrelerer med den. For en sammenligning av disse indikatorene EK Tsybulkin og H. M. Sokolov slått formelen: EC = 26 x (OPM + 6), hvor OK - osmotiske konsentrasjon av urin, OPM - relativ tetthet av urin.

    Symptomer på akutt nyresvikt hos barn

    Varigheten av oligoanurisk stadium varierer fra 2 dager til 14, noen ganger lenger. Barnet er nedsatt bevissthet og nervøs aktivitet på grunn av hevelse i hjernen. Motoraktivitet hos pasienter er redusert. Foreldre legger merke til at barnets hud blir blekere, noen ganger har en gul fargetone. Det kan være hemorragisk utslett. Vær oppmerksom på hevelse i øyelokkene, ansiktet og deretter beina Fritt væske kan akkumulere i bukhulen. Ammoniak er sannsynlig å lukte fra munnen.

    Diagnose av akutt nyresvikt hos barn

    Ved diagnostisering av akutt nyresvikt hos barn er det viktig å identifisere en reduksjon i diurese, forstyrrelser i VEO og azotemi. Leger oppdager spesifikke endringer i urinen, for eksempel redusert konsentrasjon av kreatin og urea.

    Den aktuelle sykdommen skal skille seg fra funksjonell nyreinsuffisiens. Til dette formål brukes lastetester:

  • med vannbelastning og alkalisering av urin
  • med innføring av vasodilatorer
  • med innføring av saluretik (i fravær av dehydrering mot bakgrunn av vedvarende oligoanuri)

    For å beskytte nesten fra giftig og hypoksisk skade, bør det være kort tid:

  • gjenopprett bcc
  • utføre effektiv avgiftning ved bruk av antivirale legemidler, antibiotika, plasmautveksling, hemosorpsjon
  • eliminere hypoksemi og acidose
  • For å hindre den organiske nyresvikt hos barn, gjelder protivoshokovym terapi foreskrevet måte, og å tilveiebringe dezaggregiruyuschee vasodilaterende virkning (som heparin, reopoligljukin; Trentalum, aminofyllin etc.), diuretika (mannitol, Lasix). I de senere år, for å forbedre nyreblodstrømmen, har dopamininfusjon ofte blitt brukt i en hastighet på 2-4 μg / kg per minutt.

    Antibakteriell terapi utføres i de fleste tilfeller med penicilliner eller cefalosporiner. Hvis anfall forekommer hos barn med akutt nyresvikt, brukes GHB i en dose på 50-100 mg / kg, i kombinasjon med benzodiazepiner. I perioden med polyuria er kompensasjon for væsketap, korreksjon av elektrolytkomposisjon, og spesielt innføring av kaliumioner til barn, meget viktig.