logo

Symptomer på kronisk nyresvikt, stadier, behandlingsmetoder, legemidler

Moderne medisin klarer å takle flertallet av akutte nyresykdommer og hindrer utviklingen av de fleste kroniske. Dessverre er fortsatt om lag 40% av nyresykdommene komplisert av utviklingen av kronisk nyresvikt (CRF).

Denne termen refererer til død eller erstatning av bindevev av en del av nyrene i nyrene (nefroner) og irreversibel skade på nyrene for å rense blodet fra nitrogenholdige slagger, produsere erytropoietin som er ansvarlig for dannelsen av røde blodelementer, fjerne overflødig vann og salter og reabsorbere elektrolyttene.

Konsekvensen av kronisk nyresvikt er en sammenbrudd av vann, elektrolytt, nitrogen, syrebasebalanse, som fører til irreversible forandringer i helse og blir ofte dødsårsaken i den terminale varianten av CRF. Diagnosen er laget med brudd registrert i tre måneder eller lenger.

I dag kalles kronisk nyresvikt også kronisk nyresykdom (CKD). Denne termen understreker potensialet for utvikling av alvorlige former for nyresvikt, selv under de innledende stadier av prosessen, når den glomerulære filtreringshastigheten (GFR) ikke reduseres. Dette gir deg mulighet til å engasjere pasienter med oligosymptomatiske former for nyresvikt og forbedre prognosen.

Kriterier for kronisk nyresvikt

Diagnosen ESRD er gjort dersom pasienten har en av to muligheter for nedsatt nyrefunksjon i 3 måneder eller mer:

  • Nyreskader i strid med deres struktur og funksjon, som bestemmes av laboratorie- eller instrumentelle diagnostiske metoder. I dette tilfellet kan GFR senke eller forbli normal.
  • Det er en reduksjon i GFR på mindre enn 60 ml per minutt i kombinasjon med eller uten nyreskade. Denne filtreringshastigheten tilsvarer døden til omtrent halvparten av nyrene.

Hva fører til CRF?

Nesten enhver kronisk nyresykdom uten behandling kan før eller senere føre til nefrosclerose med nyresvikt for å fungere normalt. Det er, uten rettidig behandling, et slikt utfall av noen nyresykdom som CKD er bare et spørsmål om tid. Imidlertid kan kardiovaskulære patologier, endokrine sykdommer, systemiske sykdommer føre til svikt i nyrefunksjoner.

  • Nyresykdommer: kronisk glomerulonephritis, kronisk pyelonefrit, kronisk tubulointerstitial nefritt, nyre-tuberkulose, hydronekrose, polycystisk nyresykdom, nyrekreft, nephrolithiasis.
  • Patologi i urinveiene: urolithiasis, urethral strengninger.
  • Kardiovaskulære sykdommer: hypertensjon, aterosklerose, inkl. angiosklerose i nyrekarene.
  • Endokrine patologi: diabetes.
  • Systemiske sykdommer: Amyloidose av nyrene, hemorragisk vaskulitt.

Hvordan utvikler kronisk nyresykdom

Prosessen med å erstatte de berørte nyreglomeruli med arrvæv er samtidig ledsaget av funksjonelle kompenserende forandringer i de resterende. Derfor utvikler kronisk nyresvikt gradvis med passasjen i løpet av flere stadier. Hovedårsaken til patologiske forandringer i kroppen - reduserer filtreringshastigheten for blod i glomerulus. Den glomerulære filtreringshastigheten er normalt lik 100-120 ml per minutt. En indirekte indikator ved hvilken man kan bedømme GFR er blodkreatinin.

  • Den første fasen av kronisk nyresvikt - den første

Den glomerulære filtreringshastigheten holdes ved 90 ml per minutt (normal variant). Det er påvist nyreskade.

Det innebærer nyreskade med en liten reduksjon i GFR innenfor 89-60. For eldre, i mangel av strukturell nyreskade, anses slike indikatorer som normale.

I tredje moderate stadium faller GFR til 60-30 ml per minutt. Samtidig er prosessen som går i nyrer ofte skjult for øynene. Bright klinikk nr. En økning i urinvolumet, en moderat reduksjon i antall erytrocytter og hemoglobin (anemi) og tilhørende svakhet, sløvhet, nedsatt ytelse, hudpøl og slimhinner, sprø negler, hårtap, tørr hud, nedsatt appetitt. Omtrent halvparten av pasientene opplever økt blodtrykk (hovedsakelig diastolisk, det vil si lavere).

Det kalles konservativt, siden det kan hindres av narkotika og, som det første, ikke krever blodrensing ved hjelp av maskinvaremetoder (hemodialyse). Samtidig opprettholdes glomerulær filtrering i nivået 15-29 ml per minutt. Kliniske tegn på nyresvikt forekommer: alvorlig svakhet, nedsatt arbeidskapasitet mot bakgrunn av anemi. Økt urinvolum, betydelig urinering om natten med hyppige nattlige oppmuntringer (nocturia). Omtrent halvparten av pasientene lider av økt blodtrykk.

Det femte stadiet av nyresvikt fikk navnet terminalen, dvs. det ultimate. Med en reduksjon i glomerulær filtrering under 15 ml per minutt, faller mengden av urin (oliguri) til fullstendig fravær i utfallet av staten (anuria). Alle tegn på forgiftning av kroppen med nitrogenøs slagger (uremi) vises på grunn av brudd på vann og elektrolyttbalanse, skade på alle organer og systemer (først og fremst nervesystemet, hjertemuskulaturen). Med en slik utvikling av hendelser avhenger pasientens liv direkte av blodets dialyse (rensing det, omgå ikke-fungerende nyrer). Uten hemodialyse eller nyretransplantasjon dør pasienter.

Symptomer på kronisk nyresvikt

Pasientens utseende

Utseende lider ikke på scenen når glomerulær filtrering avtar betydelig.

  • På grunn av anemi oppstår pallor på grunn av vann- og elektrolyttforstyrrelser, tørr hud.
  • Etter hvert som prosessen utvikler seg, er hudens og slimhinnene yellowness, reduserer deres elastisitet.
  • Spontane blødninger og blåmerker kan oppstå.
  • På grunn av kløen i huden oppstår riper.
  • Karakterisert av det såkalte nyresødem med puffy ansikt opp til typen anasarki.
  • Muskler mister også sin tone, blir blabby, noe som øker tretthet og reduserer pasientens arbeidsevne.

Nervesystemet lesjoner

Dette manifesteres av apati, natt søvnforstyrrelser og søvnighet i dag. Redusert minne, læringsevne. Etter hvert som CRF øker, ser alvorlig inhibering og nedsatt evne til å huske og tenke.

Forstyrrelser i den perifere delen av nervesystemet forekommer i forkjølelsen av lemmer, prikkende opplevelser, krypende. I fremtiden kommer bevegelsesforstyrrelser i armer og ben sammen.

Urinfunksjon

Hun lider først av typen polyuria (økning i urinvolumet) med en overvekt av nattlig urinering. Videre utvikler CRF langs banen for å redusere volumet av urin og utviklingen av ødemsyndrom, opp til det totale fravær av utladning.

Vann-saltbalanse

  • salt ubalanse manifesteres av økt tørst, tørr munn
  • svakhet, mørkere i øynene med en kraftig økning (på grunn av tap av natrium)
  • muskelforlamning på grunn av overflødig kalium
  • luftveissykdommer
  • reduksjon i hjertefrekvens, arytmier, intrakardielle blokkeringer opp til hjertestans.

På bakgrunn av økt parathyroid-parathyroidhormonproduksjon, oppstår et høyt nivå av fosfor og et lavt nivå av kalsium i blodet. Dette fører til mykning av bein, spontane brudd og hud kløe.

Nitrogenbalanseforstyrrelser

De forårsaker veksten av blodkreatinin, urinsyre og urea, noe som resulterer i:

  • med GFR mindre enn 40 ml pr. minutt utvikles enteroklititt (lesjon av tynn og tynntarm med smerte, hevelse, hyppig løs avføring)
  • ammoniakk pust lukt
  • sekundære leddskader av typen gikt.

Kardiovaskulær system

  • For det første reagerer det ved å øke blodtrykket.
  • For det andre, hjertesmerter (muskler - myokarditt, perikardial veske - perikarditt)
  • kjedelig smerte i hjertet, uregelmessig hjerterytme, kortpustethet, hevelse i bena, forstørret lever.
  • med en ugunstig løpet av myokarditt, kan pasienten dø på bakgrunn av akutt hjertesvikt.
  • perikarditt kan oppstå ved akkumulering av væske i perikardiet eller utfelling av urinsyrekrystaller i den, som i tillegg til smerte og ekspansjon av hjertets grenser, når man lytter til brystcellen, gir en karakteristisk ("begravelse") perikardial gnidning.

Bloddannelse

På bakgrunn av et underskudd i produksjonen av erytropoietin av nyrene, reduseres bloddannelsen. Resultatet er anemi, som manifesterer seg svært tidlig i svakhet, sløvhet, redusert ytelse.

Lungekomplikasjoner

karakteristisk for de sentrale stadiene av kronisk nyresykdom. Denne uremiske lungen er interstitial ødem og bakteriell betennelse i lungen mot bakgrunnen av en nedgang i immunbeskyttelse.

Fordøyelsessystemet

Det reagerer med redusert appetitt, kvalme, oppkast, betennelse i munnslimhinnen og spyttkjertlene. Med uremi vises erosive og ulcerative defekter i mage og tarm, som er fulle av blødning. Akutt hepatitt blir også en hyppig satellitt av uremi.

Nyresvikt under graviditet

Selv en fysiologisk forekommende graviditet øker belastningen på nyrene betydelig. Ved kronisk nyresykdom forverrer graviditeten sykdomsforløpet og kan bidra til rask utvikling. Dette skyldes at:

  • under graviditeten stimulerer den økte nyreblodstrømmen overbelastning av nyreglomerulus og død av noen av dem,
  • Forverring av betingelsene for reabsorpsjon i nyrebatterier av salter fører til tap av høye volumer av protein, som er giftig for nyrene,
  • økt blodkoagulasjon fremmer dannelsen av små blodpropper i nyrerens kapillærer,
  • forverring av løpet av arteriell hypertensjon under graviditet bidrar til nekrose av glomeruli.

Jo verre filtrering i nyrene og jo høyere kreatinintallene, jo mer ugunstige er betingelsene for graviditet og dets bære. En gravid kvinne med CKD og dets foster lurker en rekke graviditetskomplikasjoner:

  • arteriell hypertensjon
  • Nephrotisk syndrom med ødem
  • Pre-eclampsia og eclampsia
  • Alvorlig anemi
  • Feto-placenta-insuffisiens og fosterhypoksi
  • Forsinkelser og misdannelser av fosteret
  • Abort og tidlig fødsel
  • Smittsomme sykdommer i urinsystemet hos en gravid kvinne

For å løse spørsmålet om muligheten for graviditet i hver enkelt pasient med ESRD, er nevrologer og obstetrikere-gynekologer involvert. Samtidig er det nødvendig å evaluere risikoen for pasienten og fosteret og korrelere dem med risikoen for at utviklingen av kronisk nyresykdom hvert år reduserer sannsynligheten for en ny graviditet og en vellykket oppløsning.

Behandlingsmetoder

Begynnelsen av kampen mot kronisk nyresykdom er alltid reguleringen av diett og vann-saltbalanse

  • Pasienter anbefales mat med en begrensning av proteininntak innen 60 gram per dag, den overordnede bruken av vegetabilske proteiner. Med fremdriften av kronisk nyresykdom til stadium 3-5, er proteinet begrenset til 40-30 g per dag. Samtidig øker andelen av animalske proteiner noe, foretrekker biff, egg og magert fisk. Populær egg-potet diett.
  • Samtidig er forbruk av matvarer som inneholder fosfor (belgfrukter, sopp, melk, hvitt brød, nøtter, kakao, ris) begrenset.
  • Overflødig kalium krever å redusere forbruket av svart brød, poteter, bananer, datoer, rosiner, persille, fiken).
  • Pasientene må administrere drikkeregimet på nivået 2-2,5 liter per dag (inkludert suppe og oppvask av piller) i nærvær av markert ødem eller intraktabel arteriell hypertensjon.
  • Det er nyttig å holde en dagbok for mat, noe som letter bokføringen av protein og sporstoffer i mat.
  • Noen ganger spesialiseres dietter til kostholdet, beriket med fett og inneholder en fast mengde soya proteiner og balansert i mikroelementer.
  • Sammen med diett, kan en erstatning for aminosyrer Ketosteril, som vanligvis blir tilsatt GFR mindre enn 25 ml per minutt, bli vist hos pasientene.
  • Lavt protein diett er ikke indikert for utmattelse, infeksiøse komplikasjoner av kronisk nyresvikt, ukontrollert hypertensjon, med GFR mindre enn 5 ml per minutt, økt proteinbrudd, etter operasjon, alvorlig nefrotisk syndrom, terminal uremi med hjerte- og nervesystemet, dårlig diettbarhet.
  • Salt er ikke begrenset til pasienter uten alvorlig hypertensjon og ødem. I nærvær av disse syndromene, begrenser saltet opp til 3-5 gram per dag.

gelatorer

De tillater deg å redusere alvorlighetsgraden av uremi på grunn av binding i tarm og utskillelse av nitrogenholdige giftstoffer. Det virker i de tidlige stadier av kronisk nyresykdom med relativ bevaring av glomerulær filtrering. Polyfenan, Enterodez, Enterosgel, Aktivert karbon, Polysorb, Filtrum STI benyttes.

Behandling av anemi

For lindring av anemi injiseres erytropoietin, stimulerer produksjonen av røde blodlegemer. En begrensning for bruken er ukontrollert arteriell hypertensjon. Siden behandling med erytropoietin kan forårsake jernmangel (spesielt hos menstruerende kvinner), er terapi supplert med orale jernpreparater (Sorbifer Durules, Maltofer og andre. Se jernforberedelser for anemi).

Blødningsforstyrrelser

Korrigering av blodproppssykdommer utføres av klopidogrel. Tiklopedin, aspirin.

Behandling av hypertensjon

Preparater for behandling av arteriell hypertensjon: ACE-hemmere (Ramipril, Enalapril, Lisinopril) og sartans (Valsartan, Candesartan, Losartan, Eprozartan, Telmisartan) og Moxonidin, Felodipin, Diltiazem. i kombinasjon med saluretika (indapamid, arifon, furosemid, boumetanid).

Forstyrrelser av fosfor og kalsiummetabolisme

Den stoppes av kalsiumkarbonat, som forhindrer absorpsjon av fosfor. Kalsiummangel - syntetiske preparater av vitamin D.

Korrigering av vann- og elektrolyttforstyrrelser

utføres på samme måte som behandling av akutt nyresvikt. Det viktigste er å få pasienten ut av dehydrering mot bakgrunnen av en begrensning i dietten av vann og natrium, og også for å eliminere blodsyring, som er full av merket kortpustethet og svakhet. Løsninger med bikarbonater og sitrater, Natriumbikarbonat, blir introdusert. Brukt også 5% glukoseoppløsning og Trisamin.

Sekundære infeksjoner med kronisk nyresvikt

Dette krever reseptbelagte antibiotika, antivirale eller antifungale legemidler.

hemodialyse

Med en kritisk reduksjon i glomerulær filtrering, renses blodet fra nitrogenmetabolisme ved hemodialyse, når slagger overføres til dialyseløsningen gjennom membranen. Den mest brukte enheten er en kunstig nyre, mindre ofte peritonealdialyse utføres når løsningen helles i bukhulen, og peritoneum spiller rollen som en membran. Hemodialyse ved kronisk nyresvikt utføres i kronisk modus. Dermed reiser edderkopper flere timer om dagen til et spesialisert senter eller sykehus. Det er viktig å tilrettelegge arterio venøs shunt som er forberedt med GFR 30-15 ml per minutt. Siden GFR-fallet på mindre enn 15 ml startes dialyse hos barn og pasienter med diabetes mellitus. For GFR mindre enn 10 ml per minutt utføres dialyse hos andre pasienter. I tillegg er indikasjonene på hemodialyse:

  • Alvorlig forgiftning med nitrogenholdige produkter: kvalme, oppkast, enterocolitt, ustabilt blodtrykk.
  • Motstandsdyktig mot behandling av ødemer og elektrolyttlidelser. Serebral ødem eller lungeødem.
  • Uttalt forsuring av blodet.

Kontraindikasjoner til hemodialyse:

  • blødningsforstyrrelser
  • vedvarende hypotensjon
  • svulster med metastaser
  • kardiovaskulær sykdom dekompensering
  • aktiv smittsom betennelse
  • psykisk lidelse.

Nyretransplantasjon

Dette er en kardinal løsning på problemet med kronisk nyresykdom. Etter det må pasienten bruke cytostatika og hormoner for livet. Det er tilfeller av gjentatte transplantasjoner, hvis transplantasjonen av en eller annen grunn blir avvist. Nyresvikt i svangerskapet med en transplantert nyre er ikke en indikasjon på å forstyrre svangerskapet. graviditet kan tolereres inntil den nødvendige perioden og er som regel tillatt ved keisersnitt ved 35-37 uker.

Således kan kronisk nyresykdom, som erstatter begrepet "kronisk nyresvikt" i dag, tillate leger å se på problemet i tid (ofte når det ikke foreligger eksterne symptomer) og svare på starten av behandlingen. Tilstrekkelig behandling kan forlenge eller til og med redde pasientens liv, forbedre prognosen og livskvaliteten.

Kronisk nyresvikt - stadier av kreatinin

Kronisk nyresvikt (CRF) refererer til alvorlige patologier i urinsystemet, der det er en fullstendig eller delvis reduksjon i nyrene. Sykdommen utvikler seg ganske sakte, går gjennom flere stadier av utviklingen, som hver sin følge av visse patologiske forandringer i nyrene og hele organismenes arbeid. ESRD kan forekomme på forskjellige måter, men overveldende har sykdommen et progressivt kurs, som er ledsaget av perioder med remisjon og forverring. Med den tidlige diagnosen av sykdommen, utfører den nødvendige medisinske terapien, kan utviklingen reduseres, og dermed stoppe manifestasjonen av mer alvorlige stadier.

Hva er forhøyet kreatinin ved kronisk nyresvikt?

Det er mulig å bestemme på hvilket stadium av kronisk nyresvikt ved hjelp av laboratorie- og instrumentstudier. Den biokjemiske blodprøven har en god informativ verdi, hvor resultatene bidrar til å bestemme typen av sykdommen, comorbiditeter, stadier av kronisk nyresykdom og nivået av kreatin i blodet.

Kreatinin er en viktig komponent i blodplasma, som er involvert i energiomsetningen av vev. Fra kroppen utskilles med urinen. Når kreatinin i blodet er forhøyet, er dette et sikkert tegn på nedsatt nyrefunksjon, samt et signal om mulig utvikling av kronisk nyresvikt, hvor stadiene avhenger av nivået.

I tillegg til forhøyede nivåer av kreatinin i blodplasmaet, legger legene også oppmerksomhet til andre indikatorer: urea, ammoniakk, urater og andre komponenter. Kreatinin er et slaggprodukt som må fjernes fra kroppen, så hvis mengden overskrider den tillatte mengden, er det viktig å umiddelbart ta tiltak for å redusere det.

Den mannlige kreatininhastigheten hos menn er 70-110 μmol / L, for kvinner, 35-90 μmol / L, og for barn, 18-35 μmol / L. Med alderen øker mengden, noe som øker risikoen for å utvikle nyresykdom.

I nevrologi er sykdommen delt inn i stadier av kronisk nyresvikt, som hver krever en individuell tilnærming til behandling. Den kroniske formen utvikler seg oftest mot bakgrunnen av langvarige patologier i urinsystemet eller etter akutt form, i fravær av riktig behandling. Svært ofte resulterer tidlig grader av nyresvikt ikke noe ubehag for en person, men når andre kroniske sykdommer er tilstede i historien: pyelonefrit, glomerulonefrit, urolithiasis, nephroptose, så blir klinikken mer uttalt og sykdommen vil utvikle seg raskt.

CKD i medisin regnes som et symptomkompleks, som manifesterer sig i død av nyrefødt forårsaket av progressive patologier. Gitt kompleksiteten av sykdommen, er den delt inn i flere stadier, former og klassifikasjoner.

Ryabov klassifisering

Klassifiseringen av kronisk nyresvikt ifølge Ryabov består av indikatorer for de tre hovedstadiene av sykdommen og mengden kreatinin i blodplasmaet.

Latent (stadium 1) - refererer til de første og reversible former av sykdommen. Klassifiser det:

  1. Fase A - kreatinin og GFR er normale.
  2. Fase B - kreatinin økte til 0,13 mmol / l, og GFR er redusert, men ikke mindre enn 50%.

Azotemisk (fase 2) - stabil progressiv form.

  1. Fase A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. Fase B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (3. trinn) - progressiv.

  1. Fase A - kreatininnivå 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. Fase B - kreatinin 1,25 og høyere, SCF

Ved utvikling av kronisk nyresvikt er klassifiseringen avgjørende, fordi i hvert stadium av sykdommen krever en person en spesiell og individuell tilnærming til behandling.

Kronisk nyresykdom er en alvorlig tilstand som kan manifestere seg på grunn av en lang patologisk prosess i nyrene vev, som varer i ca 3 måneder. I begynnelsen av sykdommen kan symptomene gå ubemerket, men ettersom nefronene er skadet, vil klinikken bli mer uttalt, og i siste instans kan det føre til fullstendig funksjonshemning og død av personen.

Kronisk nyresvikt 3 (s. 1 av 3)

Introduksjon. Kronisk nyresvikt (CRF) er et symptomkompleks som utvikler seg på grunn av en nedgang i antallet og endringer i funksjonen av nefroner, noe som fører til brudd på ekskrementer og endokrine aktivitet hos nyrene. Dette er et kollektivt konsept som kombinerer ulike grader av nedsatt nyrefunksjon - fra skjult, avslørt bare ved hjelp av subtile instrumentelle metoder for forskning, til åpen, med en levende klinisk manifestasjon. Aktiviteten til nyrene sikrer: 1) bevaring av volumer av kroppsvæsker og opprettholdelse av tilstrekkelige mengder ioner og osmotisk aktive stoffer i dem; 2) opprettholde syre-base balanse; 3) utskillelse av endogene metabolitter og eksogent administrerte stoffer; 4) syntese av en rekke biologisk aktive stoffer (renin, prostaglandiner, aktive metabolitter av vitamin D3, natriuretisk peptid urodilatin, etc.); 5) metabolisme av proteiner, lipider, karbohydrater. Brudd på disse funksjonene medfører en rekke kliniske symptomer, og øker med nedsatt nyrefunksjon. Nyrene har en stor kompenserende kapasitet, bare tap av en signifikant MDN, nærmer seg 60-70%, begynner å bli ledsaget av kliniske symptomer på CRF. De utviklede symptomene på CRF, kalt uremi eller terminal nyresvikt (ESRD), oppstår når størrelsen på den gjenværende nephronpopulasjonen nærmer seg 10%.

De vanligste årsakene til CRF er glomerulonephritis, pyelonefrit og annen interstitial nefritis, diabetisk nephropati (sistnevnte i enkelte land, spesielt i USA, er et av de første stedene blant årsakene til ESRD som krever behandling med hemodialyse). Samtidig er det stadig mer vanlig å møte CRF som oppstår hos pasienter med gikt, revmatoid artritt, nefropati i SLE og systemisk vaskulitt, iatrogen nephropati, etc. I forbindelse med aldring av befolkningen i utviklede land blir angiogen nefroklerose (hypertensive, aterosklerotiske) og urologiske sykdommer ledsaget av urinobstruksjon (hypertrofi av prostata, svulster, steiner) stadig viktigere blant årsakene til CRF. Etiologi. Hovedårsakene til kronisk nyresvikt er:

1 sykdommer med primær glomerulær lesjon: akutt og kronisk glomerulonephritis, diabetisk nephrosclerosis, amyloidose, lupus nefritis, gikt, forlenget septisk endokarditt, myelom, malaria.

2 Sykdommer som er preget av primær lesjon av det kanalikulære apparatet: De fleste urologiske sykdommer, ledsaget av brudd på urinutløp, medfødte og oppkjøpte tubulopatier (nyresykdom, insipidus, Albrights tubulære acidose, giftig narkotikabruk, giftige stoffer).

3 Sekundære lesjoner av renal parenchyma på grunn av vaskulære sykdommer: Nervesarterostenos, essensiell hypertensjon, hypertensiv ondartet sykdom.

4. Arvelige misdannelser av nyrene og urinledere: polycystisk nyresykdom, nyrecyster, nyrehypoplasi, nevromuskulær dysplasi av urinledene. Patogenesen. I de gjenværende hypertrofierte nefroner, øker filtreringstrykket, noe som bidrar til den ytterligere akselererte progresjon av sklerotiske fenomener i hypertrofierte glomeruli.

Pathogenese av intrakranial hypertensjon:

Hovedrolle tilhører ubalansen av afferent tone (AA) og efferente arterioles (EA). På grunn av det faktum at diameteren til sistnevnte er 2 ganger mindre, opprettes en gradient av intraglomer-trykk, noe som gir prosessen med ultrafiltrering av blod med dannelsen av primær urin.

Mekanismer for den skadelige effekten av intrakranial hypertensjon på nyrene:

hydrodynamisk skade på glomerulær kapillærvegg,

økt proteinuri, passasje av makromolekyler gjennom mesangier,

samt en økning i innholdet av angiotensin II, endotelin I

føre til aktivering av makrofager og monocytter, uttrykket av et bredt spekter av cytokiner - vekstfaktorer,

Som et resultat oppstår aktivering av nervefibroblaster, fibroplastisk transformasjon av differensierte celler, akkumulering av komponenter i den ekstracellulære matriksen, dvs. nefrosclerose utvikler seg.

Stadier av kronisk nyresvikt (Lopatkin, Kuchinsky, 1972):

1) initial (latent);

Den første fasen (I) - reduksjon av GFR til 40-60 ml / min;

konservativ stadium (II) - reduksjon av GFR til 15-40 ml / min;

terminal stadium (III) - reduksjon av GFR under 15-20 ml / min.

Det kliniske bildet. Symptomer på kronisk nyresvikt er i stor grad bestemt av løpet av den underliggende sykdommen, men uavhengig av nosologien som forårsaket utviklingen av glomerulosklerose, er endringer i organer og systemer forårsaket av eksponering for giftige metabolske produkter karakteristiske for kronisk nyresvikt. For tiden, sammen med uremic toksiner, er mer enn 200 stoffer kjent, akkumuleringen av disse forårsaker utviklingen av kronisk nyresvikt.

Huden til en pasient med kronisk nyresvikt er vanligvis tørr, gul på grunn av akkumulering av urokrom, og atraten på svettekjertlene forårsaker en kraftig svette i svette. Pasienten er bekymret for alvorlig hud kløe, spesielt om natten.

Oppbevaring av væske i kroppen forårsaker kongestiv hjertesvikt, noe som kan manifestere seg ved dannelsen av den såkalte vannlungen (væskelunge), i fremtiden kan være en opphopning av væske i perikardiet og pleurhulen. Disse fenomenene forverres av forekomsten av arteriell hypertensjon, som forekommer hos 50% av pasientene med kronisk nyresvikt.

Som følge av kronisk uremi, reduseres ventilasjonskapasiteten og kompensasjonsrollen til lungene i reguleringen av metabolisk acidose går tapt. Som et resultat av dette reduseres oksygeninnholdet i blodet og vevshypoksi utvikles.

Lever og nyrer - organer som er funksjonelt sammenkoblet, og antitoksisk funksjon av leveren og ekskretjonsfunksjonen til nyrene betraktes som to fysiologiske prosesser som utfyller hverandre. Ved kronisk nyresvikt, er leverbarbarrierefunksjon, protein, fett og karbohydratmetabolisme ofte svekket.

Kardiovaskulære sykdommer opptar et betydelig sted i det kliniske bildet av kronisk uremi. Tilstanden for kardiovaskulærsystemet ved kronisk nyresvikt bestemmes i stor grad av behandlingsprognosen, da hjertesvikt er dødsårsak for pasienter i hemodialyse i 30% av tilfellene. Hypokalsemi med hyperkalemi ved kronisk nyresvikt forverrer hjertemessige abnormiteter, siden kalsiumioner er kaliumionantagonister. Hjertemuskelen er svært følsom for oksygenmangel, som oppstår i kronisk uremi. Hypertensivt syndrom hos pasienter med kronisk nyresvikt er gitt en ledende rolle i patogenesen og klinisk bilde av hjertesvikt, spesielt i terminalfasen. Hjertearytmi hos pasienter med kronisk uremi er et ganske vanlig symptom på hjertesykdom. Hovedårsakene til hjertearytmier er forstyrrelser i vann- og elektrolyttbalanse og syrebasestatus - hyperkalemi, hyponatremi, hypokalcemi, metabolsk acidose og også hypertonisk syndrom. Frekvensen av arytmier øker med rask korrigering av hyperkalemi og hypernatremi, samt på grunn av den vanskelige kontrollerte blodtrykksfallet under hemodialyse-økter.

Perikarditt er et klassisk bilde av kronisk nyresvikt. Før æra av hemodialyse og nyretransplantasjon ble perikarditt ansett som et ugunstig prognostisk tegn.

Parallelt med økningen i nivået av nitrogenous metabolitter av blodet utvikler sykdommer i sentrale og perifere nervesystem. En av hovedårsakene til å utvikle polyneuropati hos pasienter med kronisk uremi er utilstrekkelig hemodialyse, samt ondartet hypertensjon og viral hepatitt.

Kronisk nyresvikt ledsages av hypokalsemi som følge av nedsatt kalsiumabsorpsjon i tarmen, noe som resulterer i osteomalakia og osteofibrose.

Anemi er observert hos de aller fleste pasienter med kronisk nyresvikt. Terminal kronisk nyresvikt ledsages av anemi i 100% tilfeller. Årsaker til anemi hos kronisk nyresvikt er: reduksjon av dannet nedsatt erytropoietin, nedsatt benmargsfunksjon i bakgrunnen azotemi, trombocytopeni, og øket blødnings (som forverres ved kontinuerlig heparinisering på hemodialyse bakgrunn med terminal kronisk nyresvikt), så vel som hemolyse, som en konsekvens av hemodialyse og endringer røde blodlegemer på bakgrunn av azotemi.

En reduksjon i glomerulær filtreringshastighet forårsaker hyperfosfemi, noe som igjen medfører en reduksjon i nivået av ionisert kalsium i blodserumet. Dette fører til hyperparathyroidisme, noe som øker kalsiumresorpsjonen fra beinvev, forårsaker osteodystrofi og dannelsen av metastatisk kalsifisering.

Som kompensasjonsmekanisme ved kronisk nyresvikt aktiveres ekskretjonsfunksjonen i mage-tarmkanalen ganske tidlig. Permanent sekresjon av urea, ammoniakk, kreatinin forårsaker en ubehagelig smak i munnen, kvalme, tap av appetitt. Aktiv utskillelse av metabolitter fører til ødeleggelse av slimhinnen og forårsaker utvikling av stomatitt, gastroenterokulitt, ofte med dannelse av erosjon og sår. Diagnose. Generelt viser en blodprøve økende anemi, leukocytose med et skifte av leukocyttformelen til venstre.

Familiedoktor

Behandling av kronisk nyresvikt - kronisk nyresvikt (detaljert og forståelig artikkel)

Kronisk nyresvikt - et symptom som skyldes en kraftig nedgang i antall nephrons og funksjon, noe som fører til avbrudd av den endokrine og ekskresjonsfunksjoner av nyrer, homeostase, forstyrrelser av alle typer av metabolisme, AAR, aktivitetene til alle organer og systemer.

For riktig valg av tilstrekkelige behandlingsmetoder er ekstremt viktig å vurdere klassifikasjonen av kronisk nyresykdom.

1. Konservativ stadium med en dråpe i glomerulær filtrering til 40-15 ml / min med stort potensial for konservativ behandling.

2. Terminalfasen med glomerulær filtrering er ca. 15 ml / min når spørsmålet om extrarenal rensing (hemodialyse, peritonealdialyse) eller nyretransplantasjon bør diskuteres.

1. Behandling av kronisk nyresvikt i konservativ fase

Behandlingsprogrammet for kronisk nyresykdom i konservativ fase.
1. Behandling av den underliggende sykdommen som fører til uremi.
2. Modus.
3. Medisinsk ernæring.
4. Tilstrekkelig væskeinntak (korreksjon av vannbalansforstyrrelser).
5. Korrigering av elektrolyttforstyrrelser.
6. Redusere forsinkelsen i de endelige produktene av proteinmetabolisme (bekjempelse av azotemi).
7. Korreksjon av acidose.
8. Behandling av arteriell hypertensjon.
9. Behandling av anemi.
10. Behandling av uremisk osteodystrofi.
11. Behandling av smittsomme komplikasjoner.

1.1. Behandling av den underliggende sykdommen

Behandling av den underliggende sykdommen som førte til utviklingen av CKD, i konservativ fase, kan fortsatt ha en positiv effekt og til og med redusere alvorlighetsgraden av CKD. Dette gjelder spesielt for kronisk pyelonefrit med første eller moderat alvorlig CKD. Lette av en forverring av den inflammatoriske prosessen i nyrene reduserer alvorlighetsgraden av nyresviktfenomener.

1.2. regime

Pasienten bør unngå hypotermi, stort fysisk og følelsesmessig stress. Pasienten trenger optimale arbeids- og levekår. Han burde være omgitt av oppmerksomhet og omsorg, han trenger å gi ekstra hvile under arbeidet, det er tilrådelig også en lengre ferie.

1.3. Helsekost

Kosthold for kronisk nyresykdom er basert på følgende prinsipper:

  • begrensning av proteininntak fra mat til 60-40-20 g per dag, avhengig av alvorlighetsgraden av nyresvikt;
  • Sikre tilstrekkelig kaloriinntak som svarer til energibehovet til kroppen, på grunn av fett, karbohydrater, full tilførsel av kroppen med mikronæringsstoffer og vitaminer.
  • begrensning av fosfatinntak fra mat
  • kontroll av natriumklorid, vann og kaliuminntak.

Implementeringen av disse prinsippene, spesielt begrensningen i dietten av protein og fosfat, reduserer den ekstra byrden på fungerende nefron, bidrar til en mer langsiktig opprettholdelse av tilfredsstillende nyrefunksjon, en reduksjon av azotemi og langsommere progresjon av CRF. protein begrensning i mat reduserer dannelsen og fastholdelse av nitrogenholdige avfallsstoffer i kroppen avtar i serumnivåene av nitrogenholdige avfallsstoffer på grunn av nedgang i ureadannelse (i løpet av nedbrytningen av 100 g protein fremstilt 30 g urea), og på grunn av sin gjenbruk.

I de tidlige stadier av CRF med et nivå av kreatinin i blodet på opptil 0,35 mmol / l og urea opp til 16,7 mmol / l (glomerulær filtrering ved ca. 40 ml / min) anbefales en moderat begrensning av proteinet til 0,8-1 g / kg, dvs. opptil 50-60 gram per dag. Samtidig skal 40 g være høyverdig protein i form av kjøtt, fjærfe, egg, melk. Det anbefales ikke å misbruke melk og fisk på grunn av deres høye fosfatinnhold.

Når serumkreatininnivået er fra 0,35 til 0,53 mmol / l og urea er 16,7-20,0 mmol / l (glomerulær filtrering er ca. 20-30 ml / min), bør proteinet være begrenset til 40 g per dag (0,5-0,6 g / kg). I dette tilfellet skal 30 g være av høyverdig protein, og andelen brød, frokostblandinger, poteter og andre grønnsaker bør bare utgjøre 10 g protein per dag. 30-40 g høyverdig protein per dag er den minste mengden protein som kreves for å opprettholde en positiv nitrogenbalanse. Hvis en pasient med kronisk nyresykdom har betydelig proteinuri, øker proteininnholdet i maten henholdsvis tapet av protein i urinen ved å tilsette ett egg (5-6 g protein) for hver 6 g urinprotein. Generelt er pasientens meny kompilert i tabell nr. 7. Følgende matvarer er inkludert i pasientens daglige rasjon: kjøtt (100-120 g), ostemasse, frokostblanding, semolina, ris, bokhvete, byggegrøt. Spesielt egnet på grunn av mindre proteininnhold og høy energiverdi samtidig potetretter (fritters, kaker, moren, stekte poteter, potetmos, etc.), salater med rømme, Vinaigrettes med en betydelig mengde (50 til 100 g) av vegetabilsk olje. Te eller kaffe kan surgjøres med sitron, sett 2-3 ss sukker per glass, det anbefales å bruke honning, syltetøy, syltetøy. Dermed er hovedkomposisjonen av maten karbohydrater og fettstoffer, og i mettet form - proteiner. Å telle den daglige mengden protein i kostholdet er obligatorisk. Ved utarbeidelse av menyen bør du bruke tabellene som reflekterer proteininnholdet i produktet og dets energiværdi (tabell 1).

melk
Rømme
Egget
Saltfritt brød
stivelse
Groats og pasta
Hvete groats
sukker
smør
Vegetabilsk olje
poteter
grønnsaker
frukt
Tørket frukt
juice
gjær
te
kaffe

Det er lov å erstatte 1 egg for: hytteost - 40 g; kjøtt - 35 g; fisk - 50 g; melk - 160 g; ost - 20 g; biff leveren - 40 g

Utbredt potet og potet-egg diett i behandlingen av pasienter med kronisk nyresykdom. Disse diettene er høye i kalorier på grunn av proteinfrie matvarer - karbohydrater og fettstoffer. Høy kalori mat reduserer katabolisme, reduserer nedbrytningen av sitt eget protein. Honning, søte frukter (fattige i protein og kalium), vegetabilsk olje og lard (i fravær av ødem og hypertensjon) kan også anbefales som kalori mat. Det er ikke nødvendig å forby alkohol med CRF (med unntak av alkoholisk nephritis, når avholdenhet fra alkohol kan føre til en forbedring i nyrefunksjonen).

1.4. Korrigering av vannforstyrrelser

Hvis plasmakreatininnivået er 0,35-1,3 mmol / l, som tilsvarer den glomerulære filtreringshastigheten på 10-40 ml / min, og det ikke er tegn på hjertesvikt, må pasienten ta nok væske til å opprettholde en diurese i området 2-2,5 l i dag. I praksis kan vi anta at under de ovennevnte forholdene ikke er behov for å begrense væskeinntaket. Et slikt vannregime gjør det mulig å forhindre dehydrering og samtidig tildeles til en tilstrekkelig mengde væske på grunn av osmotisk diurese i de gjenværende nefroner. I tillegg reduserer høy diuresis reabsorbsjon av slagg i tubuli, noe som bidrar til maksimal eliminering. Økt væskestrøm i glomeruli øker glomerulær filtrering. Med en glomerulær filtreringshastighet på mer enn 15 ml / min er risikoen for overbelastning av fluid når det tas oralt minimal.

I noen tilfeller, med kompensert stadium av kronisk nyresykdom, kan symptomer på dehydrering oppstå på grunn av kompenserende polyuri, samt oppkast, diaré. Dehydrering kan være en celle (pinefull tørst, svakhet, tretthet, hud turgor redusert, ansikt mager, meget tørr tunge, økt viskositet og hematokrit, muligens feber) og ekstracellulære (tørst, tretthet, tørr, løs hud, nedsunket ansikt, hypotensjon takykardi). Ved utvikling av celledehydrering anbefales intravenøs administrering av 3-5 ml 5% glukoseoppløsning per dag under kontroll av CVP. Ved ekstracellulær dehydrering administreres isotonisk natriumkloridoppløsning intravenøst.

1.5. Korrigering av elektrolyttbalanse

Mottak av bordssalt for pasienter med kronisk nyresvikt uten ødemsyndrom og hypertensjon bør ikke begrenses. En skarp og langvarig begrensning av salt fører til dehydrering av pasienter, hypovolemi og forverring av nyrefunksjon, økning i svakhet, tap av appetitt. Den anbefalte mengden salt i den konservative fasen av kronisk nyresykdom i fravær av ødem og arteriell hypertensjon er 10-15 g per dag. Ved utvikling av ødemsyndrom og alvorlig hypertensjon bør saltforbruket være begrenset. Pasienter med kronisk glomerulonephritis med CKD får 3-5 g salt per dag, med kronisk pyelonefrit med CKD - ​​5-10 g per dag (i nærvær av polyuria og den såkalte saltløsende nyren). Det er ønskelig å bestemme mengden natrium utskilt i urinen per dag, for å beregne den nødvendige mengden salt i dietten.

I den polyuriske fasen av CRF kan det oppstå markert tap av natrium og kalium i urinen, noe som fører til utvikling av hyponatremi og hypokalemi.

For nøyaktig å beregne mengden natriumklorid (i g) som kreves av pasienten per dag, kan du bruke formelen: mengden natrium utskilles i urinen per dag (i g) x 2,54. Praktisk sett legges 5-6 g bordsalt per 1 liter urin til pasientens skriving. Mengden kaliumklorid som pasienten trenger per dag for å forhindre utvikling av hypokalemi i den polyuriske fasen av kronisk nyresykdom, kan beregnes med formelen: mengden kalium utskilles i urinen per dag (i g) x 1,91. Ved utvikling av hypokalemi blir pasienten gitt kaliumkalium (tabell 43) grønnsaker og frukt, samt kaliumklorid oralt som en 10% løsning, forutsatt at 1 g kaliumklorid (dvs. 10 ml 10% oppløsning av kaliumklorid) inneholder 13,4 mmol kalium eller 524 mg kalium (1 mmol kalium = 39,1 mg).

Ved moderat hyperkalemi (6-6,5 mmol / l), bør kaliumrike matvarer begrenses i dietten. Kaliumbesparende diuretika bør unngås, og ionbytterharpiks bør tas (10 g resonium 3 ganger daglig per 100 ml vann).

Ved hyperkalemi 6,5-7 mmol / l anbefales det å legge til intravenøs glukose med insulin (8 U insulin per 500 ml 5% glukoseoppløsning).

Når hyperkalemi er over 7 mmol / l, er det risiko for hjertekomplikasjoner (ekstrasystol, atrioventrikulær blokk, asystol). I dette tilfelle, i tillegg til intravenøs administrasjon av glukose med insulin, indikeres intravenøs administrering av 20-30 ml 10% oppløsning av kalsiumglukonat eller 200 ml 5% oppløsning av natriumbikarbonat.

På tiltak for å normalisere kalsiummetabolisme, se "Behandling av uremisk osteodystrofi".

Tabell 3. Kaliuminnhold i 100 g produkter


1.6. Redusere forsinkelsen i de endelige produktene av proteinmetabolisme (bekjempelse av azotemi)

1.6.1. diett
Når CRF bruker en diett med lavt proteininnhold (se ovenfor).

7.6.2. absorbenter
Sorbentene brukes sammen med kostholdet adsorber ammoniakk og andre giftige stoffer i tarmene.
Som sorbenter, enterodez eller karbolol, brukes 5 g per 100 ml vann 3 ganger daglig 2 timer etter et måltid oftest. Enterodesis er et lavmolekylært polyvinylpyrrolidonpreparat, har avgiftningsegenskaper, binder toksiner inn i mage-tarmkanalen eller er dannet i kroppen, og fjerner dem gjennom tarmene. Noen ganger blir oksydert stivelse brukt som en sorbent i kombinasjon med kull.
Enterosorbents - ulike typer aktivert karbon for oral administrasjon har fått utbredt bruk ved kronisk nyresvikt. Det er mulig å bruke enterosorbents av IGI, SKNP-1, SKNP-2 merkene i en dose på 6 g per dag. Enterosorbent Belosorb-II er produsert i Republikken Hviterussland, som vil bli brukt 1-2 g 3 ganger om dagen. Tilsetningen av sorbenter øker utskillelsen av nitrogen i avføringen, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjonen av urea i blodserumet.

1.6.3. Intestinal lavage, tarmdialyse
Med uremi blir opptil 70 g urea, 2,9 g kreatinin, 2 g fosfater og 2,5 g urinsyre utskilt per dag i tarmene. Når disse stoffene fjernes fra tarmene, kan toksisitet reduseres, derfor er tarmskylling, tarmdialyse og siphon-enemas brukt til å behandle CRF. Tarmdialyse er mest effektiv. Den utføres ved hjelp av en tokanalsonde med en lengde på opptil 2 m. En sondekanal er utformet for å oppblåse ballongen, med hvilken sonden er festet i tarmens lumen. Sonden er satt inn under kontroll av en røntgenstudie i jejunumen, hvor den er festet ved hjelp av en ballong. Gjennom en annen sonde av sonden injiseres 8-10 liter hypertonisk oppløsning av den følgende sammensetning i tynntarmen i 2 timer i jevne mellomrom: sukrose - 90 g / l, glukose - 8 g / l, kaliumklorid - 0,2 g / l natriumbikarbonat - 1 g / l natriumklorid - 1 g / l. Tarmdialyse er effektiv ved moderat uremisk beruselse.

For å utvikle en avføringseffekt og redusere gjennom forgiftning, brukes sorbitol og xylitol. Med introduksjonen av deres inne i en dose på 50 g utvikles alvorlig diaré med tap av en betydelig mengde væske (3-5 liter per dag) og nitrogenskum.

I mangel av mulighet for hemodialyse brukes metoden for kontrollert tvungen diaré ved bruk av Yangs hyperosmolarløsning med følgende sammensetning: mannitol - 32,8 g / l, natriumklorid - 2,4 g / l, kaliumklorid - 0,3 g / l, kalsiumklorid - 0,11 g / l, natriumbikarbonat - 1,7 g / l. I løpet av 3 timer bør du drikke 7 liter varm oppløsning (1 kopp hvert 5. minutt). Diaré begynner 45 minutter etter administrering av Yang-løsningen og slutter 25 minutter etter seponering. Løsningen er tatt 2-3 ganger i uka. Det er behagelig å smake på. Mannitol kan erstattes av sorbitol. Etter hver prosedyre reduseres urea i blodet med 37,6%. kalium - med 0,7 mmol / l øker nivået av bikarbonater, krsatinin - endres ikke. Varigheten av behandlingen er fra 1,5 til 16 måneder.

1.6.4. Magesvikt (dialyse)
Det er kjent at ved å redusere nitrogenutslippende funksjon av nyrene, begynner urea og andre produkter av nitrogenmetabolisme å bli utskilt av mageslimens mukøse membran. I denne forbindelse kan magesvikt redusere azotemi. Før vaske magen, bestemmer ureainnholdet i mageinnholdet. Hvis ureainnholdet i mageinnholdet er mindre enn nivået i blodet med 10 mmol / l eller mer, er utmattelseskapasiteten i magen ikke oppbrukt. Injiseres i magen med 1 liter 2% natriumbikarbonatløsning og suges deretter av. Vasking gjøres om morgenen og om kvelden. I 1 økt kan du fjerne 3-4 g urea.

1.6.5. Anti-azotemiske midler
Anti-azotemiske midler har evnen til å øke frigjøringen av urea. Til tross for at mange forfattere anser deres anti-azothemiske effekt problematisk eller svært svak, har disse legemidlene blitt svært populære blant pasienter med kronisk nyresvikt. I fravær av individuell intoleranse kan de foreskrives i det konservative stadium av kronisk nyresvikt.
Hofitol er et renset ekstrakt av cinnar scolimus, produsert i 5-10 ml ampuller (0,1 g ren substans) til intravenøs og intramuskulær administrering, løpet av behandlingen er 12 injeksjoner.
Lespenephril - hentet fra stammen og bladene av legume av planten Lespedesis capitate, produsert i form av en alkoholholdig tinktur eller et lyofilisert ekstrakt til injeksjon. Det påføres internt i 1-2 teskjeer om dagen, i mer alvorlige tilfeller - 2-3 til 6 teskjeer om dagen. For vedlikeholdsbehandling foreskrevet i lang tid? -1 ts hver annen dag. Lespenephril er også tilgjengelig i ampuller i form av et lyofilisert pulver. Introdusert intravenøst ​​eller intramuskulært (i gjennomsnitt 4 ampuller per dag). Det administreres også intravenøst ​​i en isotonisk oppløsning av natriumklorid.

1.6.6. Anabole legemidler
Anabole legemidler brukes til å redusere azotemi i begynnelsen av kronisk nyresvikt. Ved behandling av disse midlene blir urea nitrogen brukt til proteinsyntese. Anbefalt retabolil 1 ml intramuskulært 1 gang i uken i 2-3 uker.

1.6.7. Parenteral administrering av avgiftningsmidler
Hemodez, 5% glukoseoppløsning, etc. påføres.


1.7. Korreksjon av acidose

Levende kliniske manifestasjoner av acidose gjør det vanligvis ikke. Behovet for korreksjon på grunn av det faktum at under acidose kan utvikle beinendringer på grunn av den konstante forsinkelsen av hydrogenioner; i tillegg bidrar acidose til utviklingen av hyperkalemi.

Ved moderat acidose fører restriksjon av protein i kosten til en økning i pH. I milde tilfeller kan soda (natriumbikarbonat) brukes oralt i en daglig dose på 3-9 g eller natriumlactat 3-6 g per dag for å lindre acidose. Natriumlaktat er kontraindisert i forstyrrelser i leverfunksjon, hjertesvikt og andre forhold som involverer dannelse av melkesyre. I milde tilfeller av acidose kan natriumcitrat også brukes oralt i en daglig dose på 4-8 g. Ved alvorlig acidose administreres natriumbikarbonat intravenøst ​​i form av en 4,2% løsning. Mengden av 4,2% løsningen som kreves for korrigering av acidose, kan beregnes som følger: 0,6 x BE x kroppsvekt (kg), hvor BE er mangelen på bufferbaser (mmol / l). Hvis det ikke er mulig å bestemme skiftet av bufferbasene og beregne deres mangel, kan du angi 4,2% sodavannløsning i en mengde på ca. 4 ml / kg. I. Ye. Tareeva gjør oppmerksom på at intravenøs administrering av brusoppløsning i en mengde på mer enn 150 ml krever spesiell forsiktighet på grunn av faren for inhibering av hjerteaktivitet og utvikling av hjertesvikt.

Når natriumbikarbonat brukes, reduseres acidose, og som følge av dette reduseres mengden ionisert kalsium, noe som kan føre til anfall. I denne forbindelse er intravenøs administrering av 10 ml 10% kalsiumglukonatløsning tilrådelig.

Ofte, når det behandles en tilstand av uttalt acidose, benyttes trisamin. Dens fordel er at den trenger inn i cellen og korrigerer intracellulær pH. Imidlertid vurderer mange at bruk av trisamin er kontraindisert i forstyrrelser av nyresekretærfunksjon, i slike tilfeller er alvorlig hyperkalemi mulig. Derfor har trisamin ikke fått utbredt bruk som et middel til å lindre acidose ved kronisk nyresvikt.

Relative kontraindikasjoner til alkalisk infusjon er: ødem, hjertesvikt, høy arteriell hypertensjon, hypernatremi. Når hypernatremi anbefales, kombineres bruk av brus og 5% glukoseoppløsning i forholdet 1: 3 eller 1: 2.


1.8. Behandling av hypertensjon

Det er nødvendig å streve for å optimalisere blodtrykket, siden hypertensjonen forverrer prognosen, reduserer forventet levealder hos pasienter med kronisk nyresvikt. BP bør holdes i området 130-150 / 80-90 mm Hg. Art. I de fleste pasienter med konservativ stadium av kronisk nyresykdom uttrykkes arteriell hypertensjon moderat, dvs. systolisk blodtrykk varierer fra 140 til 170 mm Hg. Art. Og diastolisk - fra 90 til 100-115 mm Hg. Art. Ondartet arteriell hypertensjon med CRF er sjelden. Redusert blodtrykk bør gjøres under kontroll av diurese og glomerulær filtrering. Hvis disse indikatorene reduseres betydelig med en reduksjon i blodtrykket, bør dosen av legemidler reduseres.

Behandling av pasienter med kronisk nyresvikt med arteriell hypertensjon inkluderer:

Begrensning i saltets diett til 3-5 g per dag, med alvorlig hypertensjon - opptil 1-2 g per dag, og så snart blodtrykket er normalt, bør saltinntaket økes.

Utnevnelsen av natriuretika - furosemid i en dose på 80-140-160 mg per dag, uregitt (etakrynsyre) opp til 100 mg per dag. Begge stoffene øker litt glomerulær filtrering. Disse legemidlene brukes i tabletter, og for lungeødem og andre akutte tilstander - intravenøst. I store doser kan disse stoffene føre til hørselstap og øke giftig effekt av cephalosporiner. Med utilstrekkelig effekt av den hypotensive virkningen av disse diuretika, kan noen av dem kombineres med hypotiazid (25-50 mg oralt om morgenen). Imidlertid bør hypotiazid brukes til kreatininnivå på opptil 0,25 mmol / l, med høyere kreatinininnhold, hypotiazid er ineffektivt, og risikoen for hyperurikemi øker.

Utnevnelsen av antihypertensive stoffer hovedsakelig sentrale adrenerge tiltak - dopegita og klonidin. Dopegit transformeres til sentralnervesystemet i alfa-metylradradrenalin og forårsaker en reduksjon av blodtrykket ved å øke depressorvirkningen av den paraventrikulære kjernen i hypothalamus og stimulere postsynaptiske a-adrenoreceptorer av medulla oblongata, noe som fører til en nedgang i tonen i de vasomotoriske sentrene. Dopegit kan brukes i en dose på 0,25 g 3-4 ganger daglig, medikamentet øker glomerulær filtrering, men elimineringen av kronisk nyresvikt forsinker betydelig og dets metabolitter kan akkumuleres i kroppen, noe som forårsaker en rekke bivirkninger, spesielt inhibering av sentralnervesystemet og en reduksjon i myokardial kontraktilitet, Derfor bør den daglige dosen ikke overstige 1,5 g. Clofelin stimulerer a-adrenoreceptorene i sentralnervesystemet, noe som fører til inhibering av sympatiske impulser fra det vasomotoriske senteret til medulærstoffet og medulla som forårsaker reduksjon i blodtrykk. Legemidlet reduserer også innholdet av renin i blodplasmaet. Clofelyn foreskrives i en dose på 0,075 g 3 ganger daglig, med utilstrekkelig hypotensiv effekt, dosen økes til 0,15 mg 3 ganger daglig. Det anbefales å kombinere dopegit eller klonidin med saluretika - furosemid, hypotiazid, noe som gjør det mulig å redusere dosen av klonidin eller dopegita og redusere bivirkningene av disse legemidlene.

Kanskje i noen tilfeller, bruk av beta-blokkere (anaprilina, obzidana, inderal). Disse legemidlene reduserer reninsekresjonen, deres farmakokinetikk ved kronisk nyresvikt forstyrres derfor ikke. I. Ye. Tareeva tillater bruk i store daglige doser - opptil 360-480 mg. Imidlertid er slike store doser ikke alltid påkrevet. Det er bedre å gjøre mindre doser (120-240 mg per dag) for å unngå bivirkninger. Den terapeutiske effekten av legemidler økes når de kombineres med saluretika. Når det kombineres med høyt blodtrykk med hjertesvikt i behandlingen av beta-blokkere, bør du være forsiktig.

I fravær av den hypotensive effekten av de ovennevnte tiltakene, er det tilrådelig å bruke perifere vasodilatatorer, siden disse stoffene har en uttalt hypotensiv effekt og øker nyreblodstrømmen og glomerulær filtrering. Prazozin (minipress) påføres 0,5 mg 2-3 ganger om dagen. Spesielt vises ACE-hemmere - kaptopril (kaptopril) ved 0,25-0,5 mg / kg 2 ganger daglig. Fordelen med capoten og dets analoger er deres normaliserende effekt på intraglomerulær hemodynamikk.

Når det er ildfast mot behandling av arteriell hypertensjon, foreskrives ACE-hemmere i kombinasjon med saluretika og beta-blokkere. Doser av rusmidler reduseres etter hvert som CRF utvikler seg, den glomerulære filtreringshastigheten og azotemienivået overvåkes kontinuerlig (med overvekt av renovascular arteriell hypertensjonsmekanisme, filtreringstrykket og glomerulær filtreringshastighet reduseres).

Furosemid eller verapamil administreres intravenøst ​​for å lindre en hypertensive krise ved kronisk nyresykdom, kaptopril, nifedipin eller clofelin brukes sublinguelt. I fravær av effekten av medisinering, brukes ekstrakorporale metoder for utskillelse av overskudd av natrium: isolert blod ultrafiltrering, hemodialyse (I. M. Kutyrina, N.L. Livshits, 1995).

Ofte kan en større effekt av antihypertensiv behandling oppnås ved å øke dosen av et enkelt legemiddel, men ved en kombinasjon av to eller tre legemidler som virker på forskjellige patogenetiske forbindelser av hypertensjon, for eksempel saluretisk og sympatolytisk, betablokkere og saluretisk, medisinering av sentralvirkning og saluretikk, etc.


1.9. Behandling av anemi

Dessverre er behandling av anemi hos pasienter med CKD ikke alltid effektiv. Det skal bemerkes at flertallet av pasienter med CRF tolererer tilfredsstillende anemi med en reduksjon i hemoglobinnivå, selv opptil 50-60 g / l, da adaptive reaksjoner utvikler det som forbedrer oksygentransportfunksjonen i blodet. Hovedveiledningene for behandling av anemi ved kronisk nyresykdom er som følger.

1.9.1. Iron terapi
Jernpreparater tas vanligvis gjennom munnen og bare med dårlig toleranse og gastrointestinale sykdommer blir de administrert intravenøst ​​eller intramuskulært. Den mest foreskrevne ferroplex er 2 tabletter 3 ganger daglig etter måltider; Ferroseron 2 tabletter 3 ganger om dagen; konferanse 2 tabletter 3 ganger om dagen; ferrogradument, tardiferon (langtidsvirkende jernpreparater) 1-2 tabletter 1-2 ganger daglig (Tabell 4).